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脂肪检查:耶鲁大学的研究人员在棕色脂肪中找到了压力损害的解释

耶鲁大学的研究人员在寻找急性心理压力引起的破坏性副作用的诱因时,通过大量调查找到了答案。

耶鲁大学研究小组在6月30日的《细胞》(Cell)杂志上报告说,面对心理压力时,一种免疫系统反应会显著恶化棕色脂肪细胞中的炎症反应。

由于与压力有关的激素皮质醇和肾上腺素通常会减少炎症,长期以来,研究人员一直困惑于压力是如何恶化糖尿病、自身免疫性疾病以及抑郁和焦虑等健康问题的。

“在诊所里,我们都见过让炎性疾病恶化的压力过大事件,这对我们来说从未有过意义,”该研究的通讯作者、内科学和免疫生物学助理教授安德鲁王(Andrew Wang)博士说。

皮质醇和肾上腺素是在典型的“战斗还是逃跑”应激反应中释放出来的激素,它们通常会抑制而不是激活免疫系统。这些激素还会启动大规模的代谢动员,为身体应对威胁提供燃料。

科学家们发现,是一种免疫系统细胞——细胞因子白介素-6 (IL-6)——在压力下引发炎症。IL-6也被证明在自身免疫性疾病、癌症、肥胖、糖尿病、抑郁和焦虑中发挥作用。

Wang和他的同事们通过一个简单的观察开始研究IL-6在压力中的作用:当研究人员从小鼠身上抽血时,这是一个非常紧张的过程,血液中细胞因子的水平升高。

在王氏实验室的华清和Reina Desrouleaux设计的一系列小鼠实验中,研究人员发现IL-6,通常是在对感染做出反应时分泌的,仅由压力诱发,并加重了应激动物的炎症反应。

令他们惊讶的是,他们发现在压力时期IL-6分泌在棕色脂肪细胞中,这些细胞以调节新陈代谢和体温而闻名。当从大脑到棕色脂肪细胞的信号被阻断,压力事件不再恶化炎症反应。

“这是一个完全出乎意料的发现,”耶鲁大学医学院博士后青说。

研究人员推断,除了引发炎症,IL-6肯定在“战斗或逃跑”反应中扮演了另一个角色。他们还了解到,它还有助于身体准备增加葡萄糖的生产,以应对威胁。棕色脂肪细胞反应导致IL-6水平在葡萄糖代谢产生、皮质醇和肾上腺素释放后达到峰值。研究人员说,这也许可以解释为什么即使在免疫抑制激素被释放的时候,压力也会引发炎症。

阻止IL-6的产生不仅可以保护应激小鼠免于炎症,还可以使它们在应激环境中不那么激动。

Wang和他的团队还怀疑IL-6可能在精神健康障碍如抑郁和焦虑中发挥作用。王观察到,抑郁的许多症状,如食欲不振和性欲减退,与流感等传染病引起的症状相似——所谓的“疾病行为”——可以由IL-6触发。

现有的用于治疗自身免疫性疾病(如风湿性关节炎)的药物会抑制IL-6的活性。作者指出,初步研究结果表明这些药物可能有助于缓解抑郁症状。还有初步证据表明IL-6也可能在糖尿病和肥胖症中发挥作用。

“关于IL-6在免疫之外作用的文献越来越多。我们的工作令人兴奋,因为它有助于缩短知识的差距,”生物学和生物医学科学研究生Desrouleaux说。

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阻断“干扰信号”可以释放免疫系统对抗肿瘤

耶鲁大学的研究人员在6月24日的《自然》杂志上报告说,他们发现了一种“干扰信号”,可以阻止一种叫做白细胞介素18 (IL-18)的强大免疫系统刺激进入肿瘤,包括那些对传统免疫疗法有耐药性的癌症。

研究小组创造了一种不能被堵塞的IL-18,并显著减少了对当前免疫疗法有抵抗力的小鼠体内的肿瘤。

白介素-18是一种被称为细胞因子的免疫系统兵工厂的一部分,具有动员T细胞和“自然杀伤”细胞对抗感染的特殊作用。由于这种活性,制药公司之前曾试图将IL-18用作癌症治疗。然而,这种方法在临床试验中并没有显示出任何益处。

“这对我们来说是一个重大的矛盾,因为IL-18向攻击肿瘤的‘正确的’免疫细胞发出了难以置信的强大炎症信息,”耶鲁大学免疫生物学和药理学助理教授、该研究的资深作者Aaron Ring说。“在之前的临床试验中,对天然的IL-18没有反应,这一事实使我们认为肿瘤正在使用免疫对策。”

耶鲁大学的研究小组着手研究肿瘤是如何抑制IL-18的。他们发现,在许多类型的癌症中,存在一种叫做白介素-18结合蛋白(IL-18BP)的高水平蛋白质,它充当“诱饵受体”,阻止IL-18与免疫系统细胞上的受体结合并激活免疫反应的能力。

“我们认为IL-18是参与的正确途径,但IL-18BP是其活动的障碍,”Ring说。“因此,我们想知道能否制造出一种能克服这个问题的合成版IL-18。”

利用一种被称为定向进化的过程,Ring的团队搜索了大约3亿种不同的IL-18突变形式,以找到只与真正的IL-18受体结合而不与诱饵结合的罕见变异。

“我们只是改变了IL-18的频率,以消除干扰信号,”Ring说。

研究小组与合著者、耶鲁大学免疫肿瘤学中心临时主任、皮肤学、病理学和免疫生物学教授马库斯·博森伯格(Marcus Bosenberg)的实验室合作,将改良后的IL-18用于多种肿瘤类型的小鼠,包括那些对传统免疫疗法产生耐药性的小鼠。他们发现,人工合成的IL-18大大减少了肿瘤的生长,并能够完全根除许多小鼠的癌症。当他们观察肿瘤内部时,研究小组发现IL-18药物可以增加重要的“干细胞样”T细胞的数量,这些T细胞维持有效的抗肿瘤反应。

现有的癌症免疫疗法已被证明在攻击所谓的“热性肿瘤”或以炎症为特征的肿瘤方面非常成功。然而,“感冒”肿瘤或缺乏免疫系统活性的肿瘤,已经对目前使用的各种免疫疗法产生了耐药性。

“因为IL-18可以作用于‘先天’免疫系统的细胞,如自然杀伤细胞,它有可能有效地对抗对传统免疫疗法产生抗性的‘感冒肿瘤’,”Bosenberg说。“这是一个主要的未被满足的需求,也是IL-18途径准备解决的需求。”

Ring已经成立了一家名为Simcha Therapeutics的公司,希望明年开始在癌症患者身上进行该药物的临床试验。

耶鲁大学的博士后研究助理、皮肤科讲师威廉·达姆斯基(William Damsky)和免疫生物学研究生奥尔-埃尔·魏茨曼(Orr-El Weizman)是该论文的共同第一作者。Ring和Bosenberg在耶鲁癌症中心工作。

这项研究的主要资金来自国家癌症研究所的免疫肿瘤转化网络、加布里埃尔的天使基金会、皮尤慈善信托基金和耶鲁大学布拉瓦尼克创新基金

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现有的药物可能会限制艾滋病毒造成的损害

耶鲁大学的研究人员在6月23日的《临床研究杂志》上发表报告称,他们发现了四种可能有助于减少艾滋病毒感染对健康的长期影响的药物。

事实证明,抗逆转录病毒疗法是挽救艾滋病毒感染者生命的一种治疗方法。然而,即使在治疗之后,大多数患者的某些免疫细胞中仍然潜伏着艾滋病病毒。基因组中不活跃的艾滋病毒的存在可以触发慢性免疫系统激活,导致加速衰老,并使患者更容易患心血管疾病和某些癌症。

“这就像糖尿病。有很好的治疗方法,但是人们仍然承受着不良的健康后果,”耶鲁大学微生物发病机理和医学(感染性疾病)助理教授和这项研究的资深作者Ya-Chi Ho说。“单靠抗逆转录病毒疗法不足以抑制慢性免疫系统的激活,应该开发新的药物。”

Ho的研究小组正在寻找可能有助于抑制艾滋病病毒重新激活和减少破坏性免疫系统反应的药物。研究人员筛选了美国食品和药物管理局批准的1,430种药物,以评估它们对感染艾滋病毒的人体细胞的影响。他们最终将注意力集中在四种已获批准的药物上,这些药物在抑制潜伏的艾滋病病毒的激活和减少免疫系统的破坏性反应方面最有希望。

这四种药物中的两种——ruxolitinib(用于血液病)和mycophenolic acid(用于抑制器官移植排斥反应)——已经在治疗艾滋病毒感染的临床试验中。然而,研究人员还发现,调节免疫反应并用于治疗自身免疫性疾病的非戈替尼和用于治疗心力衰竭的螺内酯激素也抑制了艾滋病病毒的再激活和艾滋病病毒诱导的免疫激活。

Ho说,这些抑制艾滋病毒的药物可以作为抗逆转录病毒治疗的补充,以减少慢性免疫激活,这是单靠抗逆转录病毒治疗无法实现的。

耶鲁大学的Jimmy Yeh是这项研究的第一作者,该研究主要由美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)和耶鲁大学最高学者奖(Yale Top Scholar award)资助。

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耶鲁的科学家们解决了一个棘手的问题

“植物为什么有刺?”这是一个很简单的问题:刺帮助保护那些喜欢咀嚼植物的饥饿动物。“荆棘从哪里来?”是一个更复杂的问题,但耶鲁大学的科学家们找到了答案。

他们的研究成果发表在6月18日的《当代生物学》(Current Biology)上,可能有助于改变橘子和其他作物的生长方式。

首先,给非植物学家的一个入门:许多植物都有尖锐的、有刺的盔甲,可以分为刺、皮刺或刺。

玫瑰花丛没有刺;它们有刺,覆盆子和黑莓丛也有刺。皮刺就像你手臂上的厚毛,在玫瑰和其他有皮刺的植物中,皮刺是从它们的表皮,或“皮肤”生长出来的,伊顿分子、细胞和发育生物学教授和该研究的资深作者Vivian Irish说。

其他植物,包括仙人掌,也有刺,这是另一种代替叶子形成的尖锐武器。刺从九重葛、山楂和柑橘等植物的枝条上长出来。

Irish同时也是生态学和进化生物学的教授,他对长在蜂蜜刺槐上的刺很着迷,这种树在纽黑文的街道和其他城市地区很常见。虽然大多数蜜蝗经过培育后不再长刺,但一些长着危险的一英尺长的刺的老树仍然存在。作为一名植物科学家,她对这些结构是如何产生的很感兴趣,但她把这个问题搁置了几十年。

碰巧的是,她也是干细胞方面的专家。事实证明,干细胞可以解释刺。

Irish和她的研究小组首次发现,在柑橘类植物中,刺是从植物的干细胞群体中产生的。与继续分裂的动物或植物的典型干细胞不同,刺干细胞经历了一个程序阻滞。科学家们发现,两种干细胞产生的调节因子TI1和TI2,逐渐停止了正在发育的刺中的干细胞活性,使其逐渐变细,直到只剩下尖尖的那一端。

当研究人员从基因上消除了这两种调节因子后,干细胞活动继续进行,柑橘类植物产生了新的分支,而不是刺。

爱尔兰说,这一发现可能会让果园里的橘子树枝头结出更多的果实,对采摘橘子的劳动者造成的危险更小。

这项研究得到了国家科学基金会和加州柑橘研究委员会的资助。

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耶鲁大学的科学家提出了对儿童强迫症的解释

耶鲁大学的科学家们报告说,他们可能已经发现了一些儿童突然出现强迫症(OCD)的原因。

儿童自身免疫性神经精神疾病,或称熊猫,在20世纪90年代首次被提出。据认为是由链球菌感染引发的,它们在青少年强迫症病例中占了未知的一部分。但是这种紊乱的生物学原理让科学家们困惑不已。

耶鲁大学的这项新研究发表在6月16日的《美国精神病学杂志》(American Journal of Psychiatry)上,它确定了一种抗体,这种抗体与一种被称为间神经元的特殊脑细胞结合,作为一种解释。

资深作者克里斯托弗·皮滕格说,他是转化研究的助理主席,精神病学副教授,耶鲁儿童研究中心的研究员。“这些孩子有强迫症,但他们也可能有严重的分离焦虑,轻微的运动症状,并表现出频繁的小便需求。许多人拒绝进食。”

虽然有1%到3%的儿童在17岁时被诊断为强迫症,但熊猫导致强迫症的比例尚不清楚。一些医生说,没有足够的证据支持将熊猫作为一种与强迫症截然不同的诊断。其他一些人,包括许多患有这种综合症的孩子的父母,认为这可能是大部分孩子患有强迫症的原因。

皮滕格和他的团队决定通过一系列实验探究这种失调的生物学原理,包括27名符合熊猫诊断的最严格标准的儿童和23名对照对象。

他们发现,许多患有熊猫病的儿童体内都含有一种高水平的抗体,这种抗体可以攻击特定的中间神经元——这种神经元可以改变附近其他细胞的信号。这些抗体集中在纹状体中,纹状体是大脑中与自主运动控制和其他功能有关的区域,被认为与强迫症有关。当抗体与这些神经元结合时,就会降低神经元的活性。

皮滕格说,大熊猫是“真实存在的,但可能很罕见”。

皮滕格指出,患有图雷特综合症(一种以声音和运动痉挛为特征的相关综合征)的成人,缺乏相同的特定纹状体间神经元,这表明这些细胞的问题可能在几种情况下起作用。

他的实验室旨在探索这种生物学在其他患有强迫症和图雷特综合症的儿童身上的应用,以了解神经间结合抗体在这组相关疾病中的分布情况。

耶鲁大学的徐建是该论文的第一作者。这项工作主要由国家心理健康研究所资助。

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血液蛋白可预测较差的COVID-19结果

耶鲁大学研究人员报告称,低水平的血液renalase可以预测COVID-19患者的不良预后。他们计划申请美国食品和药物管理局(U.S. Food and Drug Administration,简称fda)加快审批,以调查这种抗炎症的蛋白质是否可能改善重症糖尿病患者的预后。

资深作者Gary Desir说:“我们想调查给病人肾素酶蛋白激动剂是否能改善疗效。”Gary Desir是Paul B. Beeson医学教授,耶鲁大学医学院发展和多样性副院长,内科学主席。

Desir和同事测量了耶鲁纽黑文医院51名COVID-19患者和15名未感染者的肾碱酶水平。他们发现,14名renalase水平最低的患者出现了最严重的症状,比那些血液蛋白水平较高的患者更有可能死亡。

这项研究发表在预印本服务器MedRxiv上,还没有经过同行评审。

Desir的实验室先前曾探索过使用肾碱酶的抗炎特性来治疗急性肾损伤和急性胰腺炎。Desir的理论认为,renalase可能有助于降低晚期重症COVID-19病例的破坏性免疫系统反应。

耶鲁大学已经向贝索制药公司批准了renalase的治疗版本。Desir拥有Bessor及其子公司Personal Therapeutics的股权。

这项研究主要由美国国立卫生研究院资助。

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耶鲁大学的研究人员发现了治疗雷特综合症的潜在方法

耶鲁大学研究人员6月10日在《分子细胞》(Molecular Cell)杂志上发表报告称,一种实验性抗癌药物可以延长患有雷特综合症(Rett syndrome)的老鼠的寿命。雷特综合症是一种毁灭性的遗传疾病,在出生后的6至18个月内,每1万至1.5万名女孩中就有1名患有这种疾病。

此外,药物JQ1还可以恢复人类疾病模型中神经元的细胞功能。雷特综合症会导致语言、学习和其他大脑功能的严重缺陷,最终导致青少年死亡。

耶鲁大学的研究小组由资深作者、遗传学副教授、耶鲁大学儿童研究中心和干细胞中心的研究员in – hyun Park领导,他们想知道MECP-2基因突变是如何导致Rett综合征患者大脑皮层的神经功能严重受损的。

他们从胚胎干细胞中创造了含有这种突变的人类大脑类器官,并在多个脑细胞中发现了严重的异常。一种叫做间神经元的脑细胞,它调节大脑的兴奋性神经元,特别受到这种突变的影响。

随后,实验室对各种化合物进行了筛选,发现一种名为JQ1的药物纠正了Rett综合征模型中神经元间的异常。这种药物作为一种潜在的癌症治疗已经进行了几次实验研究。

然后,他们在患有雷特综合症的老鼠身上测试了这种药物,发现接受治疗的老鼠的寿命大约是未接受药物的老鼠的两倍。

Park说,这项研究为进一步研究Rett综合症潜在的新疗法铺平了道路,目前还没有有效的治疗方法。

耶鲁大学的Xiang Yangfei和Yoshiaki Tanaka是这项研究的共同第一作者。

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研究人员发现,意外的不确定性会滋生偏执

耶鲁大学的研究人员在《生活》杂志上发表的一项新研究中指出,在突发的不确定性时期,比如全球大流行的突然出现,人们可能更容易出现偏执狂。

“当我们的世界发生意想不到的变化时,我们想把这种波动归咎于某人,让它变得有意义,或许还能消除它,”耶鲁大学的精神病学副教授、该研究的资深作者菲利普·科利特(Philip Corlett)说。“从历史上看,在动荡时期,比如公元64年古罗马大火或9/11恐怖袭击,偏执和阴谋思想会增加。”

偏执狂是严重精神疾病的主要症状,其特征是相信他人怀有恶意。但在普通人群中也有不同程度的表现。例如,之前的一项调查发现,20%的人认为人们在过去一年的某个时候反对他们;8%的人认为其他人在积极地伤害他们。

普遍的理论是,偏执狂源于无法准确评估社会威胁。但科利特和耶鲁大学的首席作者艾琳·里德推测,偏执狂根植于一种更基本的学习机制,这种机制是由不确定性引发的,即使在没有社会威胁的情况下也是如此。

“我们认为大脑是一台预测机器;意想不到的变化,不管是社会性的还是非社会性的,都可能构成一种威胁——它限制了大脑做出预测的能力,”里德说。“一般来说,偏执狂可能是对不确定性的一种反应,而社会互动可能特别复杂和难以预测。”

在一系列的实验中,他们让不同程度的偏执狂参加纸牌游戏,在纸牌游戏中,成功的最佳选择被秘密地改变。那些很少或没有偏执狂的人会很缓慢地假设最佳选择已经改变。然而,那些多疑的人预计游戏会有更大的波动。他们反复无常地改变自己的选择——即使是在获胜之后。然后,研究人员在不告知参与者的情况下,通过改变游戏进行到一半时的获胜几率,增加了不确定性。这种突然的变化甚至使低偏执狂的参与者表现得像偏执狂,从他们的选择所带来的后果中学到的东西更少。

在一项相关的实验中,耶鲁大学的合作者简·泰勒和斯蒂芬妮·格罗曼训练了一种相对不合群的大鼠,让它们完成一项类似的任务,在这个任务中,最佳的成功选择发生了改变。被给予甲基苯丙胺的老鼠表现得和偏执的人一样。甲基苯丙胺是一种已知会引起人类偏执的药物。他们也预期了高波动性,更多地依赖于自己的预期,而不是从任务中学习。

Reed, Corlett和他们的团队使用一个数学模型来比较老鼠和人类在执行这些类似任务时所做的选择。研究人员发现,服用甲基苯丙胺的老鼠的结果与患有妄想症的人相似。

“我们希望这项工作将促进对偏执狂的机制解释,这是针对这些潜在机制发展新疗法的第一步,”Corlett说。

“从非社会角度看待偏执狂的好处是,我们可以在更简单的系统中研究这些机制,而无需重述人类社会互动的丰富多彩,”里德说。

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研究人员在一种分子中看到了帮助器官移植蓬勃发展的潜力

科学家们已经在提高器官移植的成功率方面取得了巨大的进步——至少在手术后的第一年是这样。但是,受者免疫系统的长期反应往往会损害移植组织的健康,并最终导致器官衰竭。

“免疫抑制方面的进展提高了几乎所有主要器官的初始移植成功率,”拜耳转化医学教授、免疫生物学、病理学和皮肤学教授、该研究的资深作者乔丹·波伯(Jordan Pober)说。“但大多数移植手术在第一年之后会以稳定的速度失去移植物,而且这个速度多年来几乎没有变化。”

现在,波伯和他的同事报告说,他们已经确定了移植组织缓慢死亡的关键分子元凶。他们认为,抑制这种分子可以减少器官接受者免疫反应的某些方面,减少器官排斥的可能性。

该研究结果发表在5月27日的《临床研究》杂志上。

对捐献的组织和其他外来细胞的免疫反应大部分是由HLA抗原分子触发的。表达于所有血管内壁的内皮细胞,包括移植组织的内皮细胞。除了同卵双胞胎的情况外,移植的HLA抗原几乎总是与接受移植的病人不同。外来HLA抗原激活宿主的T细胞,进而攻击移植物。

移植的HLA抗原也是抗体的靶点,它可以启动单独的免疫系统反应,增加器官排斥的风险。但是没有人确切知道抗体是如何增加排斥风险的。

宿主体内的抗体会导致一种蛋白质复合物的聚集——这一过程被称为补体膜攻击复合物,简称MAC——在供体内皮细胞表面。波伯实验室的研究人员发现,MAC反过来“激活”内皮细胞,增加宿主的T细胞反应,并发现它们可以通过抑制活化的内皮细胞产生的特定分子,使T细胞反应最小化。

研究人员希望抑制这种信号可以提高器官移植的长期成功率

有趣的是,研究人员说,刺激同样的分子已经被证明可以增加免疫系统反应和攻击癌症肿瘤。

“癌症研究人员的目标与移植手术相反,但过程是一样的,”波伯说。

耶鲁大学的谢凯瑟琳(Catherine Xie)是这项研究的主要作者,该研究主要由美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)资助。

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耶鲁大学的研究人员找到了压力存在的地方

耶鲁大学研究人员于5月27日在《自然通讯》(Nature Communications)杂志上发表报告称,他们发现了人们所经历的压力感的神经中枢,这一发现可能有助于人们应对压力所引发的恐惧和焦虑。

研究人员对一些人的脑部扫描结果显示,这些人的大脑中有一个神经连接网络,这些神经连接从海马体(大脑中帮助调节动机、情感和记忆的区域)向外延伸。 

支持对压力的生理反应的大脑网络已经在动物身上得到了很好的研究。在面对压力和威胁时,大脑区域(如下丘脑)的激活会触发一种叫做糖皮质激素的类固醇激素的产生。但是,例如,COVID-19大流行期间人们所经历的主观压力体验的来源就更难确定。

“我们不能问老鼠它们的感觉如何,”耶鲁大学压力中心的副研究员、该研究的第一作者伊丽莎白·戈德法布(Elizabeth Goldfarb)说。

戈德法布和包括资深作者、基金会精神病学基金教授Rajita Sinha在内的共同作者,对受试者进行了一系列的功能磁共振成像扫描,要求他们在看到令人不安的图像时量化他们的压力水平。

研究表明,当观看这些图像时,从海马体发出的神经连接不仅到达了大脑中与生理应激反应相关的区域,还到达了大脑中负责高级认知功能和情绪调节的背侧额叶皮层。耶鲁大学的研究小组发现,当海马体和额叶皮质之间的神经连接更强时,受试者报告说,他们对这些恼人的图像感到压力更小。

相反地,当海马体和下丘脑之间的神经网络更活跃时,受试者报告感到更有压力。

作者指出,其他研究也有证据表明,那些患有精神健康障碍(如焦虑)的人在压力大的时候可能很难从额叶皮层获得平静的反馈。

耶鲁大学儿童研究中心和神经科学系教授辛哈说:“这些发现可能有助于我们针对多个目标制定治疗干预措施,比如增强从海马体到额叶皮质的连接强度,或减少到生理应激中心的信号。”

她说,所有的研究对象都是健康的,在某些情况下,他们在实验中的反应似乎是适应性的——换句话说,当研究对象接触到有压力的图像时,他们与额叶皮层的网络连接变得更强。辛哈和戈德法布推测,这些受试者可能是通过记忆来调节他们对压力图像的反应。

“类似于最近的研究发现,记住积极的经历可以降低身体的压力反应,我们的工作表明,与记忆相关的大脑网络可以被利用来创建一个更有弹性的压力情绪反应,”戈德法布说。

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