约翰霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院的研究人员已经确定了一组分子序列，通过这些分子序列，一种被称为“屋尘螨”的微小的类蜱虫能够引发哮喘和过敏性鼻炎。
研究人员的研究结果发表在《自然免疫学》(Nature Immunology)的网络版上。他们发现，尘螨引起过敏的分子可以与一种名为SAA1的免疫蛋白相互作用，这种蛋白被认为是对抗细菌和其他传染因子的哨兵。研究人员一步一步地展示了细胞分子和SAA1之间的相互作用是如何在老鼠体内触发过敏型免疫反应的。
这一发现揭示了过敏性和炎性疾病发生的一个重要的新途径。他们还指出，阻断这一途径可能作为一种预防或治疗哮喘和其他过敏反应的策略。
“我们认为，发生在mit蛋白激活SAA1下游的信号相互作用可能是未来药物的好靶点，”彭博学院环境健康与工程系教授、研究资深作者Marsha Wills-Karp说。
在美国，有8%到15%的人患有哮喘通常由尘螨、树和草的花粉以及其他过敏原引发。研究人员怀疑，当免疫系统将原本无害的过敏原误认为细菌或其他感染性病原体时，这种不适当的免疫触发就发生了。然而，这种错误识别背后的分子机制还没有被很好地理解。
在他们的研究中，Wills-Karp和她的同事将注意力集中在SAA1上，这是一种免疫蛋白，存在于气道和其他粘膜表面的液体中。作为哺乳动物进化上古老的“先天免疫系统”的一员，SAA1被认为是进化为一种哨点或早期反应分子，例如，识别并帮助清除某些类型的细菌和其他感染因子。
研究人员发现，接触尘螨蛋白会导致对照组小鼠气道出现类似哮喘的致敏反应。相比之下，暴露于尘螨蛋白对SAA1被抗体中和的小鼠或SAA1基因被敲除的小鼠几乎没有任何影响。进一步的实验证实，当SAA1存在时，它会直接结合某些被称为脂肪酸结合蛋白的尘螨过敏原，这些蛋白质与在一些细菌和寄生虫中发现的蛋白质有结构上的相似性。这种过敏原与SAA1的相互作用将SAA1释放为活性形式，在这种形式中，SAA1激活了一种叫做FPR2的受体，这种受体位于气道内皮细胞上。然后，气道细胞产生并分泌大量白介素-33，这是一种以刺激过敏型免疫反应而闻名的蛋白质。
研究人员在慢性鼻窦炎60312患者的鼻腔粘膜细胞中发现了SAA1和FPR2的增加，这证实了这可能与人类有关，与健康对照组相比，这通常与尘螨过敏有关。
“我们认为不同的过敏原采取不同的途径激活白介素-33和相关的过敏反应，而这种SAA1-FPR2途径似乎是一些尘螨过敏原采取的途径，”Wills-Karp说。
她和她的同事们现在计划调查为什么有些人会出现这一通路异常活跃的过敏性疾病，而大多数人却不会。他们还计划探索阻断这一通路的可能性，可能是通过SAA1-FPR2相互作用，作为治疗哮喘和其他过敏性疾病的一种方法。
研究人员怀疑，新发现的SAA1-FPR2过敏途径可能不仅与哮喘和花粉热型疾病有关，而且与湿疹和食物过敏有关，甚至可能与风湿性关节炎和动脉粥样硬化等慢性炎症性疾病有关。
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