n’t杀死你的东西会让你变得更强壮——至少根据凯利克拉克森为中学时期的迷恋而写的《康复之歌》，哲学家弗里德里希尼采和纽约大学的研究员维吉萨勃拉曼尼亚是这样认为的。
在精子或卵子的形成过程中，DNA分子交换遗传物质。这增加了后代和父母之间的差异，也增加了整个物种的多样性，并被认为使个体和物种更加强大。
然而，要通过一个称为重组的过程来交换基因信息
2, DNA分子必须在染色体上的一些点断裂，这可能会导致永久性的损伤和基因组完整性的丧失。在人类中，重组过程中的错误可能导致不育、胎儿丢失和出生缺陷。
苏布拉曼尼亚是纽约大学安德烈亚斯·霍奇根实验室的博士后研究员，他于2月26日在杜克大学发表了讲话。她研究细胞如何防止DNA过度断裂，以及它们如何调节修复。
Subramanian使用出芽酵母来研究‘突触复合体，’是一对染色体之间形成的结构，如图所示。出芽酵母突触复合体中存在300多个DNA断裂热点。正常情况下，双链DNA断裂从无到一些，然后回到无。
然而，当Subramanian移除突触复合体时，这些断裂仍然出现，但并没有完全消失。她的结论是突触复合体关闭了DNA断裂的形成。因此，突触复合体是细胞防止DNA过度断裂的一种方式。
突触复合体突触复合体的形成
,
在DNA断裂修复过程中，配对染色体之间必须发生偏好，以使重组能正确地发生。一种叫做Mek1的蛋白质通过抑制特定区域的DNA来促进这种偏见。在DNA断裂和修复的早期，Mek1水平较高，而突触复合体密度较低。随后，突触复合体增加，而Mek1减少。
这导致Subramanian’s的结论，突触复合体负责清除Mek1，允许DNA修复。然后她研究了pch2蛋白是否调控Mek1的去除。在pch2突变的芽殖酵母细胞中，DNA断裂没有得到修复。
Subramanian表明，至少有一个方面的DNA断裂和修复发生通过Mek1蛋白抑制修复，创造染色体之间的选择性。突触复合体然后使用pch2去除Mek1，允许DNA断裂修复。
然而，萨勃拉曼尼亚对这个过程还有另一个疑问:如何确保小染色体的断裂?由于可能的断裂点更少，小染色体重组的几率似乎更低。然而，萨勃拉曼尼亚发现，在染色体末端附近存在高DNA断裂电位区，这使得即使在较小的染色体中也能形成大量断裂。这就解释了为什么较小的染色体实际上表现出更高的DNA断裂和重组密度，因为它们的端区占据了它们总表面积的更大比例。
未来，Subramanian希望继续研究DNA断裂和修复背后的具体机制，包括染色体在这一过程中以及之后是如何重组的。她也很好奇Mek1是如何抑制修复的，在她目前的研究中有超过200个Mek1突变体。
凯利·克拉克森也许能证明心碎不会毁了你，但维吉·萨勃拉曼尼亚证明DNA断裂会产生更强大、更独特的遗传密码。
莉迪亚·戈夫(Lydia Goff)的《
》( Post)
新闻旨在传播有益信息，英文原版地址：https://researchblog.duke.edu/2018/03/28/dna-breakage-what-doesnt-kill-you/