“全球15%的死亡是由肺部疾病造成的，”金伯利·高迪(Kymberly Gowdy)在杜克大学(Duke)的演讲中解释道。
在她的研究中，她将自己作为免疫学家的训练应用于分析环境挑战的免疫反应及其在肺病中的作用。高迪是东卡罗莱纳大学的助理教授，她的研究主要集中在清道夫受体(SRs)。SRs是一种模式识别受体，能够识别并结合细胞碎片和病原体。Gowdy的研究重点是清除受体SR-B1和SR-CD163。
东卡罗莱纳大学的Kymberly Gowdy说
她对SR-B1的实验表明，敲除小鼠(不含清除受体B1的小鼠)肺部感染后死亡率增加，如下图所示。在研究了死亡率增加的不同原因后，Gowdy和她的实验室得出结论，原因是细菌负担的增加。
他们检测到的模式显示，血液中细菌数量的增加与细胞因子(免疫细胞分泌的一种物质，可引起炎症并对感染作出反应)的增加以及死亡率的增加有关。Gowdy还将肺清除率的下降与这一趋势联系起来，这就解释了为什么肺炎不能治愈，从而导致死亡。
Gowdy的实验室还探索了SR-B1与臭氧引起的呼吸和心血管炎症之间的联系。她发现SR-B1与肺部脂质氧化和肺部炎症之间存在正相关。她的结论是，SR-B1的表达对空气污染物的暴露具有保护作用，如臭氧。
缺乏SR-B1(虚线)的老鼠在肺部感染后仅存活了两天。
Gowdy还研究了一种叫做SR-CD163的受体，它能清除肺部的血红蛋白和血红蛋白(Hb-Hp)。这种受体保护器官免受无细胞血红蛋白的损害。当她把没有SR-CD163基因的敲除小鼠暴露在臭氧下时，她发现肺中无细胞血红蛋白水平升高。与SR-B1的实验相似，cd163缺陷小鼠在暴露于臭氧的环境中表现出肺损伤增加的模式。
通过与杜克大学实验室的合作，Gowdy已经能够发现臭氧暴露会增加小鼠和人类肺部CD163的反应。
Gowdy的研究表明，环境因素(如臭氧)与肺中清除剂受体(如B1和CD163)的水平存在直接关系。免疫反应和肺部疾病之间的复杂联系创造了一个有趣的研究领域，特别是通过环境诱因的视角进行探索时。
高迪的研究结果揭示了免疫系统的复杂性。炎症反应是为了保护一个人的健康，但是过多的肺部免疫激活会导致疾病。
莉迪亚·戈夫(Lydia Goff)的《
》( Post)。
新闻旨在传播有益信息，英文原版地址：https://researchblog.duke.edu/2017/11/27/scavenger-receptors-in-environmental-lung-disease/