虽然研究人员对原发癌细胞的生长有一个基本的了解，但对癌症扩散的致命过程转移却知之甚少。加州大学洛杉矶分校(UCLA)牙科学院院长、牙周病教授保罗·克雷布斯巴赫(Paul Krebsbach)博士领导的一个研究小组发现，去年发现的mEAK-7基因可能在癌症转移中发挥重要作用，至少在肺癌中是如此。
在早期人类细胞基因发现的基础上，研究小组利用几个数据库的肿瘤细胞遗传信息以及癌症患者的组织样本，比较了正常细胞和癌细胞中mEAK-7的表达水平。
“通过对非小细胞肺癌的研究，我们发现mEAK-7在转移性非小细胞肺癌中高度表达，而mEAK-7对细胞增殖和迁移非常重要。”国家癌症研究所的第一作者和博士后学者Joe Nguyen博士说。“我们还发现mEAK-7在原发性癌细胞中表达，但在非癌细胞中没有表达，这表明这种蛋白可能是癌症转移的一个关键因素。”
这项研究发表在《iScience》杂志上。
研究人员还发现，当mEAK-7与一种名为DNA- pkcs的大分子结合时(DNA- pkcs有助于调节DNA修复和控制或增强癌症生长)，就创造了另一种mTOR信号通路，用于癌细胞的生长和增殖。在正常细胞中，有两种被广泛研究的途径是由一种叫做mTOR的基因控制的，这种基因调控正常细胞的生长、增殖和存活。
“这第三种复杂或途径对癌症干细胞非常重要，它们开始了菌落形成和细胞增殖的过程，并导致转移，而转移是大多数癌症死亡的主要原因。”Krebsbach说。“我们确定转移性癌症患者的肿瘤和淋巴结中含有高水平的mEAK-7蛋白。mEAK-7抑制剂的开发可能有利于转移性癌症患者，这些患者表现出与高水平mEAK-7相关的异常mTOR信号。”
研究人员还对癌症干细胞中的这些信号分子进行了研究，他们认为，肿瘤细胞中的mTOR复合物由mTOR、mEAK-7和DNA-PKcs组成。
“了解转移性癌症的分子相互作用对确定晚期癌症治疗至关重要，”加州大学洛杉矶分校牙科项目科学家、论文作者之一金古金(Jin Koo Kim)说。“目前，实体肿瘤的治疗包括手术和放疗。然而，随着目标肿瘤对放疗和其他治疗产生耐药性，许多患者复发。这项研究发现，这种耐药性与癌细胞中mEAK-7的高表达有关。”
其他的研究作者是来自密歇根大学的Fatima Haidar, Alexandra Fox, Connor Ray和Daniela Mendonca。
这项研究得到了美国国家牙科和颅面研究所(National Institute of Dental and Craniofacial Research)以及密歇根大学(University of Michigan)罗格尔癌症中心(Rogel Cancer Center)斯图尔特·帕德诺斯(Stuart Padnos)和芭芭拉·帕德诺斯(Barbara Padnos)研究奖的部分支持。作者没有相互竞争的利益需要声明。
新闻旨在传播有益信息，英文原版地址：http://newsroom.ucla.edu/releases/alternate-cell-growth-pathway-better-treatments-metastatic-cancers