加州大学洛杉矶分校和伯尔尼大学的生命科学家发现了非洲昏睡病传播的一个关键基因一种由受感染采采蝇叮咬而传播的严重疾病，在撒哈拉以南非洲很常见。
如果不治疗，这种疾病是致命的，因为负责任的寄生虫会从血液转移到中枢神经系统。36个非洲国家的数千万人处于危险之中。目前还没有疫苗，包括砷衍生物在内的传统药物治疗方法已经过时，效果不太好，而且有严重的副作用。
这项发表在《自然通讯》(Nature Communications)杂志上的研究可能会带来治疗这种疾病的新方法。它也为科学家们提供了第一个详细的了解寄生虫是如何在苍蝇中传播的，以及是什么基因使它这样做的。
这种微小的单细胞寄生虫被称为布鲁塞锥虫(Trypanosoma brucei，简称T。brucei。为了具有传染性，寄生虫必须穿过苍蝇的组织，从中肠到唾液腺然后进入人类或其他动物体内，通过咬一口。
在这项研究中，加州大学洛杉矶分校分子生物学研究生斯蒂芬妮·德马科(Stephanie DeMarco)和瑞士伯尔尼大学(University of Bern)研究生塞巴斯蒂安·肖(Sebastian Shaw)研究了两组布鲁塞原虫。在一组实验中，他们对疟原虫的一种基因进行了突变，这种基因被称为磷酸二酯酶- b1，或PDEB1。
然后，他们用大约20000种寄生虫感染了2000只采采蝇一半的果蝇接受了含有正常T。布鲁塞寄生虫和另一半接受了带有变异版本的血液。
采采蝇喝下受感染的血液后，血液中的寄生虫通常会进入中肠，然后进入靠近头部的组织，称为前中心，然后进入唾液腺。
但研究人员发现，两组果蝇的前中央区存在显著差异。在接受正常寄生虫的果蝇中，那些在肠道中有寄生虫的果蝇在前中心也有寄生虫;但在1000只接受了布鲁塞氏T. brucei突变体的果蝇中，只有一只在肠道中有寄生虫的果蝇在前中脑也有寄生虫。
“正常的寄生虫能够很好地到达原中心，但是对于突变体，我们只看到一个孤独的寄生虫在周围游动，”德马科说。“这告诉我们，磷酸二酯酶- b1对于寄生虫从苍蝇的中肠转移到前中心是非常重要的。”
肖说:“当我们看到突变体和正常寄生虫之间的巨大差异时，起初我们简直不敢相信。”
加州大学洛杉矶分校微生物学、免疫学和分子遗传学教授、该研究的资深作者之一肯特希尔(Kent Hill)说，研究结果还表明，一定有一个屏障阻止突变体从中肠进入前中心。
为了了解这个屏障在哪里，科学家们制造了荧光寄生虫，并给果蝇喂食一种荧光染料，这种染料可以给果蝇的不同组织染上不同的颜色，从而使研究人员能够追踪这些寄生虫。
为了从中肠进入前肠，寄生虫必须穿过包膜基质，包膜基质是由保护中肠的前肠产生的片状结构。
“我们发现正常的寄生虫可以很好地穿过包晶基质，但突变体大多被卡在其中一边，”德马科说。
这一发现表明，围晶基质是科学家们正在寻找的屏障。
这项研究首次确定了使寄生虫能够感知自身位置并在飞行组织中存活的基因;这些机制直到现在才被很好地理解。
“我们认为，在采采蝇和哺乳动物身上，寄生虫感知自身位置的方式可能是相似的包括人类本;当它们穿过屏障和组织时，”伯尔尼大学(University of Bern)教授伊莎贝尔·罗迪提(Isabel Roditi)说。“如果是这样，可能会有一种新药破坏它们的这种能力。”
研究人员还发现了非洲昏睡病的另一个线索:在PDEB1发生突变的寄生虫中，环AMP分子的数量急剧增加，而环AMP分子是在这种疾病中扮演重要角色的信号分子。
德马科说，正常的寄生虫是社会性的，它们的行为相互协调。但是研究表明，如果没有PDEB1，寄生虫的细胞中有太多的环AMP，并且不能相互交流。
“当塞巴斯蒂安和斯蒂芬妮除掉PDEB1时，寄生虫体内充满了环状AMP，”希尔说。“然后，当信号告诉寄生虫，‘你在胃里，你需要移动，’他们听不见那声音。这就是我们认为突变寄生虫的问题所在。”
希尔说，来自加州大学伯尔尼分校研究的新见解也适用于其他致病寄生虫。例如，布鲁氏T. brucei寄生虫与美国和其他地方发现的导致恰加斯病(Chagas disease)的寄生虫有关。在恰加斯病中，寄生虫侵入心脏组织，导致炎症和心脏组织扩大，在某些情况下，还会导致心力衰竭。
希尔的研究由美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)下属的国立过敏与传染病研究所(National Institute of Allergy and Infectious Diseases)和国立普通医学科学研究所(National Institute of General Medical Sciences)资助。罗迪蒂的研究由瑞士国家科学基金会和霍华德休斯医学研究所资助。
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