增加脑细胞兴奋性的蛋白质失衡可以解释为什么患有阿尔茨海默病(AD)的人也经历过癫痫发作,比没有经历过癫痫发作的人表现出更快的认知能力下降。根据佩雷尔曼医学院(Perelman School of Medicine)的一个团队发表在《大脑》(Brain)杂志上的一项新研究,这些失衡可能在AD症状出现之前就存在于个体的大脑中。
研究小组发现,一种名为雷帕霉素的现有药物,最初是作为器官移植患者的免疫抑制剂开发的,可以抑制神经元之间的信号传导,能够调节AD和癫痫发作动物模型中的过度兴奋神经元,并保留认知功能,如记忆力和学习新事物的能力。
先前 的研究表明 ,患有癫痫的AD患者具有相似的大脑活动。此外,许多AD患者也经历过至少一次 癫痫发作,先前的研究表明,这些癫痫发作会导致疾病进展更快,并加重认知障碍,如记忆或学习困难。然而,研究人员尚未能够确定AD和癫痫发作之间的潜在联系。
“专家们曾经认为癫痫发作是导致阿尔茨海默病的神经退行性变的不幸副产品,但现在我们看到癫痫发作实际上正在推进疾病本身,”该研究的共同资深作者,宾夕法尼亚大学神经病学系主任Frances E. Jensen说。“现在我们已经确定了导致神经元过度兴奋并导致癫痫发作加速AD的机制,我们可以探索像雷帕霉素这样的疗法,可以逆转失衡并减缓AD的进展。
“当许多人被诊断出患有阿尔茨海默病并开始接受治疗时,他们的疾病已经晚期,他们已经失去了显着的认知功能,”神经病学系博士后研究员、共同资深作者Aaron Barbour说。“我们的研究是朝着能够在症状出现之前进行治疗以减缓疾病的破坏性影响迈出的令人兴奋的一步。
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新闻旨在传播有益信息,英文版原文来自 https://penntoday.upenn.edu/news/organ-transplant-drug-may-slow-alzheimers-disease-progression-individuals-seizures