他们是 502 名科学家、工程师和创新者之一，因其成就而获得认可
罗格斯大学（Rutgers）的教职员工当选为美国科学促进会（AAAS）最新一届研究员，他们在帕金森病的治疗中发挥了重要作用，正在推进对大脑如何处理奖励和激励行为的理解，并正在解决有关癌症药物成功的生死攸关的问题。
他们的工作展示了该大学正在进行的研究的广度，这些研究正在改变世界并改变人们的生活。这五名教职员工正在努力解决关键问题，以改善公共卫生，促进我们对遗传性疾病的理解，并致力于发现可能导致治疗缺血性中风、创伤性脑损伤或脊髓损伤等疾病的新药。
“美国科学促进会的五名新入选的罗格斯大学研究员处于神经科学、生物和医学科学研究的前沿，”罗格斯大学校长乔纳森·霍洛威说。“他们每个人都因努力推动科学和创新以造福所有人而得到同行的认可，他们的成就说明了罗格斯大学杰出教师所追求的改变生活的奖学金。
罗格斯大学的AAAS研究员是502名科学家，工程师和创新者之一，他们跨越24个科学学科，从研究，教学和技术到学术界，工业界和政府的管理，以及向公众传播和解释科学的卓越表现。
美国科学促进会（AAAS）是世界上最大的多学科科学学会，也是通过其 《科学 》系列期刊提供前沿研究的领先出版商，于4月宣布了该院士的最新成员。18. 这是科学界最独特的荣誉之一。
加里·阿斯顿-琼斯
Murray 和 Charlotte Strongwater 神经科学和大脑健康捐赠主席;罗格斯大学脑健康研究所所长
在电路和行为神经科学领域的创新，特别是使用电生理学、神经解剖学和行为分析来描述涉及人类心理功能和功能障碍的大脑机制
加里·阿斯顿-琼斯（Gary Aston-Jones）设想了一个世界，在这个世界里，神经精神疾病很容易获得精确疗法，并且可以缓解极度疼痛，而不必担心成瘾。
四十多年来，这位精神病学教授一直在研究认知功能和功能障碍的机制，并促进对大脑如何处理奖励和激励行为的理解 ——这项研究对阿尔茨海默病、自闭症、注意力缺陷障碍、成瘾和抑郁症等多种精神疾病都有影响。
作为一名研究生，阿斯顿-琼斯在蓝斑去甲肾上腺素系统中取得了突破性的发现。“这个系统位于脑干的一个小区域，长期以来一直被认为在调节睡眠 – 觉醒周期方面很重要，”他说。“我们发现，它还有助于注意力、压力反应和适应不断变化的环境。当它不能正常运作时，它会导致各种神经精神疾病。
Aston-Jones和他的团队 也是第一个 发现下丘脑食欲素大脑系统在奖励和动机中的作用的人。他的研究表明，长期吸毒会导致与药物相关的刺激激活食欲素神经元并劫持大脑的奖励系统，从而导致强迫性吸毒行为。这项工作使他瞄准食欲素系统来治疗包括成瘾在内的奖励障碍。他获得了多项专利，并正在寻求制药合作伙伴，将他的研究转向治疗开发。最近一项正在申请的专利涉及一种在服用处方阿片类药物治疗疼痛时防止成瘾表型发展的方法。
阿斯顿-琼斯补充说，他为自2014年抵达罗格斯大学以来在罗格斯大学脑健康研究所（Rutgers Brain Health Institute）组建的五个卓越中心和35名教职员工感到自豪。
“我们的中心在将罗格斯大学的神经科学放在地图上方面做得非常好。他们正在开发新的治疗方法来治疗成瘾，自闭症，阿尔茨海默病和各种其他神经精神疾病，“他说。 他还一直在开发疼痛研究和听觉神经科学研究的新中心。
– 帕蒂·齐林斯基
莫琳·巴尔
艺术与科学学院遗传学特聘教授
在纤毛信号传导的几个方面发挥领导作用，包括纤毛如何为健康或有毒的细胞发出“信息”，以及受基因突变影响的纤毛如何导致疾病
莫琳·巴尔（Maureen Barr）在罗格斯大学（Rutgers）的一堂遗传学课上改变了她的生活。 她的教授特里·麦奎尔（Terry McGuire）在谱系分析的屏幕上投射了一张图像，这是一张家谱图表，标记了受疾病遗传特征影响的成员。
“我对自己说，’我想在我的余生中研究这个，’”巴尔说，他现在是罗格斯大学新不伦瑞克分校的遗传学杰出教授。
从那天起，在罗格斯大学的教室里，巴尔就成为了她所在领域的领导者。
通过研究被称为 秀丽隐杆线虫（C. elegans）逗号大小的微小蠕虫，她发现了一些关于纤毛、细胞的细小毛发状突起以及它们与遗传疾病的联系。
1999年，在加州理工学院担任博士后研究员时，巴尔和另一位加州理工学院科学家保罗·斯滕伯格（Paul Sternberg）发现，蠕虫纤毛功能所需的基因在人类中具有导致多囊肾病的对应基因。在那之前，大多数人类纤毛被认为没有什么用处。 由于巴尔和其他人的工作，纤毛现在被称为细胞的天线，传达气味等感官信息。
巴尔深入研究了纤毛是如何形成的，并表明受基因突变影响的纤毛会导致多种称为纤毛病的疾病。最近，巴尔和她的实验室成员发现纤毛释放出神秘的亚微观气泡，称为细胞外囊泡。他们发现，这些气泡包含细胞的“信息”，这些细胞可能是健康的，也可能是有毒的。
巴尔说，她最自豪的是她指导过的学生和她的家人。她和她的丈夫道格·蒂尔顿（Doug Tilton）在罗格斯大学田径队（Rutgers Athletic Team）的本科生比赛中相识，育有三个儿子。大儿子是罗格斯大学的毕业生，小儿子是罗格斯大学的本科生。
“这是一段美好的旅程，”她说。
– 凯蒂·麦克弗森
M·马拉尔·穆拉迪亚纳
威廉·道·洛维特（William Dow Lovett）帕金森氏症研究主席和罗伯特·伍德·约翰逊医学院（Robert Wood Johnson Medical School）神经病学杰出教授;RWJMS神经治疗研究所所长;罗格斯大学健康学院教师发展副校长
在分子和转化神经科学领域取得进步，特别是阐明与年龄相关的神经退行性疾病如何起源和发展，以及确定新的治疗靶点和药物
M. Maral Mouradian 一直对大脑的内部运作着迷，后来，作为一名年轻的医学生，她对药理学产生了兴趣。
“我仍然记得古德曼和吉尔曼在医学院的经典药理学教科书中的章节，”她打趣道，指的是该领域的首选资源。
这些兴趣的结合使她患上了帕金森病，原因有两个：这是唯一一种有效的对症治疗的神经退行性疾病，但这种治疗方法左旋多巴有不可接受的并发症。穆拉迪安认为她可以对这种疾病产生深远的影响。她是对的。
左旋多巴仍然是治疗帕金森氏症的金标准，以控制震颤和缓慢的运动。但穆拉迪安的早期研究表明，长期使用这种药物，每天多次服用并不是一种最佳方法，会导致大脑发生变化，从而转化为药物的不稳定益处。患者的症状会在两次服药之间复发，更重要的是，随着时间的推移，他们会出现不自主的运动。
她发现，如果患者连续服用左旋多巴，而不是间歇性服用，它将使大脑对药物的反应方式正常化，并在一天中产生更平稳的益处。帕金森药物的连续给药制剂现已广泛提供给患者。
帕金森氏症是一种神经退行性疾病，影响多达 100 万美国人，其特征是震颤、动作缓慢和步态蹒跚，根据 美国国家神经疾病和中风研究所的数据。目前尚无治愈方法。
从那以后，穆拉迪安将注意力集中在寻找改变疾病进程的治疗方法上，以减缓、阻止进展甚至防止症状的出现。
为此，她对关键的致病蛋白α-突触核蛋白进行了一系列基础性发现，该蛋白以异常形式在帕金森病患者的大脑中积累。她已经展示了这种蛋白质是如何从细胞中清除的，其升高的水平如何损害脑细胞，以及哪些因素导致其结构异常并导致疾病。这项多方面的工作已经确定了几个可成药的靶点，Mouradian已经确定了她目前正在测试的一系列化合物。她的目标是找到一种改善疾病的治疗方法。
穆拉迪安还热衷于培训下一代神经科学家，以应对目前无法治愈的疾病。她指导由美国国立卫生研究院资助的神经科学转化为治疗培训计划，旨在为实验室研究人员（包括研究生、医学博士/博士和博士后研究员）提供知识和经验，将他们的发现带到临床。她说，这是NIH目前资助的仅有的六个此类项目之一。
“事实上，我的早期工作实际上导致了市场上可用的改进疗法，人们从中受益，这是非常有益的，”她说。
– 罗亚·拉菲
克里斯托弗·隆戈
艺术与科学学院和瓦克斯曼微生物研究所遗传学教授
突触细胞生物学领域的创新，特别是细胞对缺氧的反应如何在理解包括中风在内的许多疾病中起关键作用
克里斯托弗·隆戈（Christopher Rongo）是那种倾向于在一系列发现之后进行调整的研究者。
“有些科学家喜欢在整个职业生涯中研究同一件事，而另一些科学家则随波逐流。我属于漂移类别，“Rongo说。“我的职业生涯始于问关于神经系统如何连接的非常简单的问题，我得到的答案将我带到了缺氧或低氧应激领域。”
Rongo使用蛔虫的基因组成，称为 秀丽隐杆线虫，来研究人类神经系统。蛔虫是一种微小的生物，长约1毫米，有锋利的铅笔尖那么大，具有原始的神经系统，有302个神经元，而人类大脑中有数十亿个神经元。但它们有透明的身体，让科学家能够真正看到蠕虫的神经系统是如何工作和自我修复的。Rongo专门研究了蛔虫中的神经元和其他细胞如何对氧气水平的降低做出反应并存活下来。
缺氧，科学上称为缺氧，以及细胞如何对这种缺氧做出反应，在了解人类的许多状况和疾病方面起着至关重要的作用。心脏病发作或中风是缺氧的例子：血管阻塞导致心脏或大脑缺氧。但缺氧在理解其他疾病方面也起着一定作用。例如，癌细胞通过接管身体的缺氧系统来生存。 阻止癌细胞劫持该系统的药物可以帮助患者控制他们的病情。
“我想知道为什么我们的神经元在缺氧下表现不佳，而包括蠕虫在内的其他生物却做得很好，”Rongo说。
Rongo说，对这些蛔虫的缺氧研究已经帮助找到了治疗慢性肾病等其他疾病的方法，使患者能够控制自己的病情。
从长远来看，他希望他的研究能够引导制药公司开发治疗缺血性中风、创伤性脑损伤或脊髓损伤等疾病的药物。
Rongo 再次转向。他还与一家生物技术公司合作，寻找治愈慢性伤口的方法，特别是糖尿病患者。
“我正在学习一个 全新的研究领域 ，并与临床医生接触，这让我不会感到无聊，”他说。“我很高兴我的工作能够真正帮助那些受苦的人。”
– 罗亚·拉菲
凯瑟琳·斯科托
罗伯特·伍德·约翰逊医学院药理学教授;研究生院副院长;罗格斯大学健康学院负责研究和研究培训的副校长
在理解肿瘤对治疗和环境压力的反应机制、生物医学研究的领导地位以及对研究培训的承诺方面做出杰出贡献
为什么癌症治疗在一些患者中成功，但在看似相同的患者中却失败了？为什么有效的治疗方法经常停止工作？凯瑟琳·斯科托（Kathleen Scotto）的职业生涯一直在寻找这些生死攸关的问题的答案。
“癌细胞变化如此之大，以至于没有一件事可以杀死它们，”斯科托说。“有些人更容易患上某些癌症，因为他们的DNA。癌症在个体内部的突变速度也如此之快，以至于单个肿瘤很快就会有不同的癌细胞对不同的疗法做出反应。
“我职业生涯的大部分时间都在研究潜在的分子机制，我的想法是，了解为什么某些肿瘤细胞在杀死大多数肿瘤细胞的药物中存活下来，将向我们展示其他治疗方法。
斯科托是第一个克隆一种基因的人，这种基因可以产生一种叫做P-糖蛋白的蛋白质，这种蛋白质可以防止药物进入细胞。然后，她发现了该基因是如何工作的，以及如何在接受化疗的患者中激活它。
Scotto还直接促成了至少一种药物的批准，即化疗药物曲贝替定，该药物以Yondelis品牌销售。
“一家西班牙公司想用它从海里拖出来的生物体开发药物，”斯科托说。“它会派出带网的船只，检查他们拖进来的任何东西，寻找未知的海洋蛋白质。在发现具有明显抗癌活性的东西后，他们要求我们的实验室分析其作用机制，这项工作支持了该药物的批准，该药物现在归强生公司所有。
作为一名高级管理人员，斯科托现在将大部分时间花在招募其他研究人员并支持他们的工作上。
不过，她仍然保持着对研究的热情，并认为她最近的工作是她最好的工作之一。她的实验室发现，另一种决定什么可以通过细胞膜的蛋白质也参与了一个称为自噬的重要过程，在这个过程中，身体替换有缺陷的细胞部分并回收其成分。
“我长期以来一直在研究药物转运蛋白，这种结构位于细胞的外膜上，允许药物进入细胞或阻止它们进入，”斯科托说。“但事实证明，它们在癌症中的作用远不止于此，实际上允许癌细胞在压力环境中存活。该出版物应该在本月出版。
——安德鲁·史密斯
新闻旨在传播有益信息，英文版原文来自https://www.rutgers.edu/news/five-rutgers-professors-named-fellows-american-association-advancement-science