我们为什么会死——以及我们如何才能活得更久，与诺贝尔奖获得者 Venki Ramakrishan 合著（第 134 集）

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它们也许是科学中最古老的问题：我们为什么会死？我们能找到一种永生的方法吗？但几十年来，抗衰老研究一直是科学界的“死水”，被认为过于幻想和不切实际。直到最近几年。现代生物学的进步教会了我们很多关于我们如何衰老以及我们为什么死亡的知识——这些知识能帮助我们倒流吗？

诺贝尔奖获得者Venki Ramakrishnan在他的新书《我们为什么死：衰老的新科学和对永生的追求》中深入研究了最新的衰老科学，并调查了近300亿美元的长寿产业，以将现代人追求永生的事实与虚构区分开来。

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（剧集发布于 2024 年 4 月 18 日）

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抄本：

Venki Ramakrishnan：自从我们意识到死亡以来，这个问题一直困扰着人类。

保罗·兰德：我是诺贝尔奖获得者结构生物学家Venki Ramakrishnan。

Venki Ramakrishnan：我们是唯一知道我们有一定的寿命的人。自从我们发现我们一直担心它。

保罗·兰德：他是英国剑桥MRC分子生物学实验室的负责人，也是一本引人入胜的新书《我们为什么会死》的作者。

Venki Ramakrishnan：在我们历史的大部分时间里，我们对此无能为力，死亡和税收都是理所当然的。只是在过去的40年或50年里，由于生物学的所有进步，我们才真正理解了我们衰老和死亡的基础是什么。这是能够为此做点什么的基础。

录像带：如果你想活得更久，也许活到100岁，身体健康，现在有真正的科学声称这可能是可能的。逆转衰老迹象的突破。研究人员说，他们找到了一种让老鼠看起来甚至感觉更年轻的方法。

磁带：我们想和这些老鼠谈谈。

Venki Ramakrishnan：老龄化曾经是一种死水领域。它不被认为是严肃的生物学，但现在由于现代工具，我们实际上能够把它变成更难的科学。因此，越来越多的主流生物学家开始从事衰老研究。所有这些东西都聚集在一起，创造了这个，你可以称之为一个时刻。

Paul Rand：如今，有700多家专注于衰老和长寿的生物技术公司，总市值至少为300亿美元。

Venki Ramakrishnan：我认为这些亿万富翁已经习惯了成功，尤其是这些科技亿万富翁，在生命的早期就取得了成功。他们认为生命只是某种被黑客入侵的软件，但生物学是复杂的。有句老话说，年轻时想有钱，现在有钱了，他们想年轻。当然，你不能买到青春，但你可以买到老龄化研究。因此，他们在衰老研究方面投入了大量资金。

Paul Rand：由于对抗衰老行业的炒作进行了所有这些投资，因此很难弄清楚到底发生了什么。该领域的许多顶尖杰出科学家现在都在这些公司中拥有财务股份，但Ramakrishnan没有。凭借他在结构生物学方面的专业知识，他可能是最好的专家之一，可以告诉我们什么是真实的，以及抗衰老的未来可能是什么样子。

Venki Ramakrishnan：人们对衰老的兴趣如此之大，也有很多炒作。所以我想，好吧，让我看看所有的分子生物学，因为我离它很近，我可以阅读论文，了解什么是绝对可靠的，什么是不稳定的，什么是真正不可能的。我认为我的书真正试图做的是让人们理解基本原理，这样当他们遇到下一个重大发现，或者在一些杂志或报纸上读到一些东西，或者在播客上听到它时，他们可以把它与他们所知道的我们自己正在发生的事情联系起来。因此，它实际上为他们提供了如何生活、做什么以及如何理解衰老的工具。

Paul Rand：欢迎来到 Big Brains，在这里，我们将最伟大的想法和复杂的发现转化为易于消化的大脑食物。来自芝加哥大学播客网络的大大脑，小叮咬。我是你们的主持人，保罗·兰德。在今天的节目中，我们为什么会死，我们如何变老，以及我们能做些什么。 Big Brains 得到了芝加哥大学在线文科硕士课程的支持，该课程使在职专业人士能够深入思考、清晰沟通并有目的地采取行动以推进他们的职业生涯，从可选的浓度和道德与领导力、文学研究以及技术和社会中进行选择。更多信息请见 Mla.uchicago.edu。所有活着的东西都会衰老，所有活着的东西都会死去。乍一看，这似乎是自然界不可改变的事实，但事实证明事情并没有那么简单。

Venki Ramakrishnan：例如，我们想知道是什么让寿命如此不同？鲨鱼和鲸鱼，其中一些可以活几百年。一只巨型可以活170多年，然后在另一端，你有一只蜉蝣可以活一天，然后你有一只老鼠可以活两年，但同样大小的蝙蝠可以活40年。所以我认为我们都是由相同的材料制成的，但我们的年龄不同，这表明我们可以做点什么，这需要了解衰老的基础。

保罗·兰德：要弄清楚我们能对衰老做些什么，第一步是了解它到底是什么。衰老问题不仅仅是一个原因，也不仅仅是我们身体的一个负面过程。事实上，衰老的许多原因都与年轻时让我们活着的原因完全相同。

Venki Ramakrishnan：生物学是有偏见的。它的主要选择是为了确保我们拥有的基因被传递。所以这关乎我们基因的生存。它不太在乎以后的生活会发生什么。因此，你可以看到，在整个生物学中，在所有衰老的原因中，在生命早期对你有益的东西和导致衰老的因素之间总是存在着微妙的平衡。如果你开始修补一个，你可能会影响另一个。

Paul Rand：要解开这个由多种原因组成的复杂网络，首先要弄清楚每条链是如何工作的，其中最基本的链之一就是DNA损伤。

Venki Ramakrishnan：当然。因此，如果你看一下生命程序和我们所有细胞的程序，它被编码在我们的基因中，这个程序在那里制造生命所需的所有蛋白质。我们几乎每一项功能都需要蛋白质，包括思考、记忆和对抗感染，而不仅仅是我们的肌肉。所以把DNA想象成一长串字母。它们是化学字母。DNA使用四种单位。所以你可以把它看作是用四个字母写的长代码。如果你对DNA有环境攻击，它甚至不一定是来自致癌物质，它可能只是在自然的生活过程中。它会破坏DNA中的一些字母。

保罗·兰德：在一天的时间里，我们每个细胞的DNA发生了10万次变化。事实上，仅仅暴露在水中就可以引起 10,000 次转化。

Venki Ramakrishnan：换句话说，DNA中的一些元素会被改变，其他元素会被移除，有时DNA会被破坏，所以就像你有一个很长的句子，然后这个句子突然被打破了，你不知道它是如何结束的，你不知道句子的其余部分在哪里。随着年龄的增长，这些错误会累积起来，这会导致蛋白质是错误的蛋白质。蛋白质有错误，或者是在错误的时间制造的，或者是以错误的量制造的，或者它们在应该降解的时候没有被降解。因此，这个程序，也就是这个必须一起工作的蛋白质管弦乐队，正在慢慢瓦解。所以如果你愿意，你会得到一个不和谐的功能失调的管弦乐队。

保罗·兰德：但是，如果我们的DNA像这样不断受到损害，我们怎么能熬过一天，更不用说几年了？答案是，我们的身体已经开发出了修复DNA的方法。问题是，这种修复反应本身就是衰老的原因。

Venki Ramakrishnan：如果你有DNA损伤，最大的风险之一就是癌症。你的身体里有超过一万亿个细胞。如果其中有几百万人死亡，你甚至不会注意到它。事实上，他们一直在死去。但是，如果其中一个细胞癌变，它可能会杀死你。它可以杀死整个生物体，对吧？因此，及早预防癌症非常重要。因此，当细胞感觉到DNA损伤时，它做的第一件事就是尝试修复DNA。但是，如果它感觉到损害过于广泛，那么它就会触发一系列有两种可能性的反应。一个是，它只是让一个细胞死亡。这被称为细胞凋亡。这是一种细胞自杀。所以细胞基本上死了。另一种是它使细胞进入一种称为衰老的状态。这些细胞没有死，甚至没有休眠。

他们只是无法分裂，也无法执行正常功能。但是他们做的一件事是他们分泌炎症化合物，因为他们试图做的是将免疫系统吸引到它的部位。所以这是对身体的一个信号，说，“嘿，这里有问题。该单元正在发送警报信号。去那里，处理它，然后你就可以把它清除了。现在，随着年龄的增长，这种机制本身也在恶化。因此，我们开始积累这些衰老细胞，因此随着年龄的增长，我们的炎症越来越多，这是衰老的主要问题之一。

Paul Rand：研究表明，即使将少量衰老细胞移植到年轻小鼠体内也会导致持续的功能障碍。

Venki Ramakrishnan：所以DNA损伤反应是一件奇怪的事情。

保罗·兰德：衰老和癌症之间的这种平衡是研究人员一次又一次地出现的平衡。许多可能使时间倒流的方法会导致患癌症的风险增加，而我们的身体对抗癌症的许多方式会导致衰老。事实上，一些癌症疗法实际上是通过抑制DNA修复机制起作用的。

Venki Ramakrishnan：如果你抑制DNA修复途径，这对癌细胞是有害的，而且它优先杀死癌细胞。所以这是一个悖论。但是，当然，你不能为了衰老而抑制DNA修复，因为你真的希望DNA修复能够很好地发挥作用。

保罗·兰德：但是围绕DNA的其他机制可能更有希望。一个与所谓的DNA甲基化有关。

Venki Ramakrishnan：随着时间的流逝，我们的DNA会得到更多的化学标记。其中一些被称为甲基，所以它们被称为甲基化。这些额外的标记是抑制某些基因表达或有时增强基因表达的信号。事实证明，DNA甲基化似乎更能反映你的年龄。例如，它与晚年疾病的死亡率相关，而不仅仅是实际年龄。因为我们都知道，有些70岁的人非常热衷于爬山之类的东西，而另一些人则真的一点身体状况都不好。因此，他们的DNA在基因组上甲基化的地方，这种模式对两个人来说会有所不同。与年龄较短的人相比，年龄较大的人可能会有更多的甲基化。他们通过甲基化抑制更多的基因。当然，你需要许多这样的基因才能发挥作用。

人们会问，如果我们要逆转甲基化的模式，我们实际上可以逆转衰老吗？反正就是这个理论。但是为了测试它，你必须做的是能够逆转这种甲基化，看看衰老的症状是否以某种方式得到改善。好吧，这还没有完全完成，但人们正在努力。如果这可行，那将是一种让时间倒流的方法。现在，认为那里有某种东西的一个理由是，我们所有的甲基化都被完全抹去了，那就是当我们生下新一代的时候。因此，当你有一个受精卵时，它会经过一个程序，原始供体细胞上的所有甲基化标记都被抹去，然后重新开始。这就是为什么一个四十岁的女人所生的孩子不比一个二十岁的女人所生的孩子大20岁。它们都是从零开始的，这是因为它们中的老化时钟都被重置了。

保罗·兰德：科学家认为我们的DNA中还有另一部分在衰老过程中起着至关重要的作用，它可能会教会我们更多关于如何逆转衰老的知识。这块是我们DNA链的末端，也被称为端粒。

Venki Ramakrishnan：所以我们的DNA就像一个长线性分子，所以它们有两端，在细胞中，它们被蛋白质包裹起来，形成这些称为染色体的结构。现在的问题是，当细胞分裂时，染色体必须被复制。所以你需要两个，而它们曾经是一个，因为你用一个细胞做两个细胞。复制DNA或复制DNA的机制具有特殊性。它不能复制DNA的末端。

保罗·兰德：那就是端粒。

Venki Ramakrishnan：所以我们的终点越来越短。当它们变短时，这种结构就会瓦解，然后细胞开始说，“哦，这里有问题。然后它使细胞进入衰老状态，就像DNA损伤一样。

保罗·兰德：就像DNA修复一样，我们的身体有一个系统来尝试解决缩短端粒的问题。

Venki Ramakrishnan：有些细胞必须像我们的干细胞一样不断分裂。所以有些细胞不能让端粒变短，而这种特殊的端粒序列是由这种叫做端粒酶的酶添加的。事实证明，在我们的大多数终点细胞中，我的意思是说我们从受精卵开始。终点是我们拥有的所有特殊细胞，如皮肤、血细胞、头发、眼细胞等，以及神经元。那些端点细胞，端粒酶被关闭，所以它们不能继续分裂，因为继续分裂是有癌症风险的。

保罗·兰德：同样，可能的抗衰老疗法与癌症风险增加之间存在联系。

Venki Ramakrishnan：所以我们已经进化到可以关闭端粒酶，除非我们绝对需要它们。但是癌细胞已经想出了如何再次打开它，这就是为什么癌细胞可以继续分裂的原因。

Paul Rand：现在，许多研究人员对重新开启端粒酶感到兴奋，因为抗衰老机制试图阻止我们的端粒缩短。事实上，端粒酶含量低于正常水平的人已被证明会过早患上与老年相关的疾病。但是，当然，如果我们只是打开端粒酶，它会增加我们患癌症的风险。

Venki Ramakrishnan：其他人正试图通过稍微打开端粒酶来解决这个问题，这样它就可以延长你的端粒，这样当它们缩短时，你就会延缓衰老。这就是一些抗衰老公司背后的想法。

Paul Rand：现在，压力也会影响端粒。是吗？

Venki Ramakrishnan：是的。我认为这是一个非常奇怪的联系，但显然压力荷尔蒙皮质醇具有多种作用。很多时候，慢性压力对你非常不利，奇怪的是，这种压力实际上会缩短你的端粒。因此，它可能在某种程度上加速了端粒的丧失。

保罗·兰德：所以当你听到人们谈论压力对寿命的负面影响时，这是有其真正生物学原因的。

Venky Ramakrishnan：哦，是的。

保罗·兰德：在过去的几年里，数百亿美元被投入到抗衰老行业，试图利用我们生物学理解的这些进步，让时光倒流。我们将介绍休息后正在开发的特定抗衰老机制。

如果你从Big Brains上分享的重要研究中得到了很多，那么你应该看看芝加哥大学播客网络的另一个节目。它被称为 Capital Isn’t。《资本不是》使用最新的经济思想来关注资本主义的现状，而且更经常是今天不起作用的方式。从关于如何分发疫苗的争论，到财富税的道德问题，《资本论》并没有清楚地解释资本主义如何出错以及我们能做些什么。收听 Capital Isn’t，芝加哥大学播客网络的一部分。

在休息之前，我们谈到了干细胞与端粒有关的独特能力，但许多研究人员和公司认为这些细胞可能只是减缓甚至逆转衰老的最终关键。

Venki Ramakrishnan：许多对抗衰老的方法我称之为减缓或延缓衰老，但干细胞略有不同。这背后的想法是，这是一个叫做细胞重编程的领域。这与这样一个事实有关，如果你从早期胚胎中取出一个细胞，它可以产生任何种类的细胞。它可以产生皮肤细胞、眼细胞、血细胞或神经元，但随着它们的不断发育，它们会专门研究某些种类的干细胞。因此，有些干细胞只能产生新型血细胞。其他细胞只能产生皮肤或头发，其他细胞只能产生神经元。随着年龄的增长，即使我们长大了，我们也需要这些干细胞，因为我们的组织不断再生。

例如，我们的皮肤经常被更换，我们的头发和血液也是如此。您可以献血，两周后，您将重新制作您捐献的血细胞。其他细胞，没有那么多。所以神经元的翻转非常缓慢，只有一小部分。他们中的很多人，我们被困在我们拥有的神经元上。心肌不能很好地再生，这就是为什么如果你在心脏病发作时损伤心肌，这是一个严重的问题。你不能只是替换它。但是，如果你能够产生负责再生这些组织的干细胞，你也许能够在必要时再生。现在，随着年龄的增长，一个问题是我们的干细胞也会老化，它们会衰老并死亡。因此，随着年龄的增长，我们正在耗尽我们的干细胞，而我们剩下的干细胞就是所谓的克隆。它们只是几个菌株的后代，所以它们没有我们与生俱来的多样性。

现在，细胞重编程的家伙想做的是他们想使用一种方法，一个名叫山中的人获得了诺贝尔奖，即通过引入四个因子来开启各种基因，他们能够使细胞在这个发育过程中倒退，这样他们就可以把一个完全成体的细胞，让它倒退到干细胞中。所以这实际上就像倒转时钟一样，但当然，这是一件非常复杂的事情。今天，如果你使用山中因子，把细胞一直转回所谓的多能细胞，也就是可以制造任何种类细胞的细胞，那么你就会得到这些被称为畸胎瘤的生长物，这是一种癌症。

因此，我们关闭了很多这种能力的原因再次是为了在生命早期预防癌症。所以它确实会带来各种风险，而且你会把它转回去多少，你会如何把它应用到身体上？因为并非所有器官都以相同的速度衰老。在同一个人身上，如果你观察不同的标记物，他们不同的器官在不同的人身上老化了。因此，如何以安全有效的方式将其应用于人类，这是一个大问题。这是这些人必须解决的挑战。是的，有很多希望，当然，也有很多炒作。但另一方面，那里有真正的生物学，我认为这将是该领域的一个激动人心的时刻。

保罗·兰德（Paul Rand）：另一个让许多科学家兴奋的途径围绕着热量限制的概念，以及可能能够诱发这种状态的药物，同时仍然允许我们吃任何我们想吃的东西。但是热量限制与衰老有什么关系呢？

Venki Ramakrishnan：在各种各样的物种中，人们发现减少热量摄入可以延长寿命，至少与吃到饱的食物相比是这样。那么问题来了，这对我们的潜在途径，生化途径有什么影响？热量限制实际上有什么作用？它是如何工作的？因此，人们发现了至少两条受热量限制影响的主要途径。例如，其中之一控制蛋白质的产生，因此我们不会产生过多的蛋白质。在正常的生命过程中，我们正在制造蛋白质，然后在我们不再需要它们时将它们清除，而在不需要它们时让它们徘徊也是有害的。因此，它不仅仅是在正确的时间生产蛋白质。你还必须能够在正确的时间摧毁它们。如果降解部分不起作用，那么你会得到一堆你不需要的东西。因此，过量的蛋白质生产被拒绝，垃圾的回收被打开，这两件事都有利于衰老。这就是一条叫做TOR通路的通路。

保罗·兰德：当卡路里受到限制时，细胞使用的营养物质就会减少。当TOR看到这一点时，它可以关闭蛋白质合成，生长途径，并揭示细胞回收垃圾的能力，正如我们所看到的，所有这些都对衰老很重要。

Venki Ramakrishnan：然后人们想知道，我们能不能有一种药物，可以和热量限制做同样的事情？

Paul Rand：那是雷帕霉素吗？

Venki Ramakrishnan：雷帕霉素是很多人正在研究的更流行的药物之一，因为它直接影响主要途径之一。

Paul Rand：热量限制或药物雷帕霉素对TOR通路的抑制也被证明可以增加线粒体。它可能有助于衰老的另一个原因。

Venki Ramakrishnan：线粒体是制造细胞所需能量单位的地方。好吧，所以你可以把它想象成它们是细胞能量货币的地方。它们还参与许多代谢过程，由细胞控制。

保罗·兰德：此外，运动会开启刺激线粒体产生的相同途径。

Venki Ramakrishnan：嗯，当然是雷帕霉素，最初它被发现是一种抗真菌化合物。然后它被证明具有抗肿瘤活性。然后它被证明是一种免疫抑制剂。我的意思是，它做了很多事情，因为它是一个主要途径，但它是一种免疫抑制因子，这意味着你更容易感染，你愈合伤口的效率会降低。它还有很多其他副作用。

Paul Rand：雷帕霉素已被证明可以显着改善小鼠的健康和寿命。Ramakrishnan说，人们对这种药物的兴奋程度达到了如此狂热的程度，一些科学家正在悄悄地用它进行自我治疗。但他警告说，在这一点上，炒作确实超过了数据。

Venki Ramakrishnan：如果你非常健康，那么你的门槛就会更高。你说，“我要服用雷帕霉素 10 年，这样在我生命的尽头，我就能多活 10 年。嗯，这是一个更棘手的命题。因此，安全要求是不同的。所以人们必须证明这一点。雷帕霉素社区的希望是，他们会找到一些甜蜜点，在那里它没有免疫抑制等负面影响，但仍然对衰老有好处。

Paul Rand：所有这些药物都需要权衡取舍，而且非常复杂。有没有更简单的方法？当然，人类历史上最古老、最直接的抗衰老故事之一，围绕着一个著名的虚构人物德古拉展开。但最近的研究表明，他可能真的用这种全血的东西来做一些事情。当我们回头看过去的科幻故事时，有一些富有的实业家把人们带进来，他用新血代替他的旧血，以此来延长他的生命，这在当今人们的心目中其实并不那么牵强，不是吗？

Venki Ramakrishnan：奇怪的是，这背后有一些科学依据。它背后的科学是当他们把两只动物连接起来，比如一只老老鼠和一只小老鼠，这个实验叫做共生。基本上，他们正在分享他们的血液供应。事实证明，这只老动物受益于幼年动物注入的年轻血液。事实证明，这只幼崽也因旧血而受苦。这一发现已被多次复制。所以这似乎是完全好的科学。因此，人们试图问，“那么，年轻的血液与旧的血液有什么不同？血液中含有大量的蛋白质因子，可以做各种各样的事情。因此，他们试图弄清楚差异是什么，并不是所有的差异都可能与这种效应有关。

因此，他们必须弄清楚哪些不同的因素实际上与这种有益效果有关。然后他们必须找出它们是如何工作的。它们是否激活干细胞？他们是否在帮助维修？可能有很多可能性。这是一个正在进行的重大研究领域。很多科学家都在研究它。也有一些非常杰出的。

當然，當人們在新聞媒體上看到這一點時，年輕的血液可以防止衰老。然后你有一堆公司，至少有一家臭名昭著的公司开始向富人提供年轻捐献者血液中的年轻血浆。然后FDA试图关闭它，他们以不同的名字开业，我认为它仍在继续。有大量的炒作。这样做是他们试图跳枪，因为有一群人非常担心衰老。他们热爱自己的生活，热爱自己的积极生活，他们会做任何事情，或者他们这样做只是为了挑战极限。这些人正在利用这一点。然而，真正需要发生的是人们需要了解它是如何工作的，然后找出首先在动物身上安全地测试它的方法，然后在人类身上进行适当的试验。

保罗·兰德：没有人会听这句话，“你这个白痴，问他我们今天应该做什么。确保他告诉你今天应该做些什么来延长你的生命。也就是说，我敢肯定你每天被问到 100 次的问题，请给我一个神奇的答案。

Venki Ramakrishnan：是的。是的。因此，到目前为止，没有一种药物经过临床试验并被证明是有效的。所以今天，你可以自己做的三件事比市场上任何抗衰老药物都要好。这是一种适度健康的饮食，包括大量的水果和蔬菜。现在运动有各种各样的东西。它诱发反应，帮助我们修复损伤。它甚至有助于再生我们的线粒体。因此，我们讨论的关于衰老的所有事情，你后来都会知道运动有这些好处。现在，这三者的第三条腿是睡眠，它被低估了，尤其是在许多西方国家，我应该说特别是在美国，人们吝啬睡眠。事实证明，睡眠是我们身体进行大量修复和保养的时候。所以这三人组非常好。

然后是影响这些的社会事物。例如，减轻压力、社交、建立友谊等。它们都是免费的。它们没有副作用，正如我所说，比现在市场上的任何东西都好。但我想说的是，这三件事对降低胆固醇和血压也很有用。然而，我正在服用他汀类药物，我正在服用抗压药。为什么？因为我自己做的事情还不够。随着年龄的增长，事情不断攀升。所以我想你可以说老龄化社区的目标之一就是补充这一点，超越你自己能做的。但是，当然，你自己做的是你应该开始的。希望这些东西在未来可以帮助你超越这一点。

保罗·兰德：抗衰老的进步虽然处于早期阶段，但确实有很大的希望，我们只会继续朝着未来迈出更多步伐，届时人们可能会活得更久。Ramakrishnan说，这引发了一系列道德问题，我们需要在那一天到来之前弄清楚。

Venki Ramakrishnan：就像人工智能一样，这将产生不可预见的社会后果，也就是说，如果每个人都活到100岁，或者每个人都活到120岁以上，如果他们以某种方式打破了这个障碍，会发生什么。这将导致一个非常不同的社会。我们需要思考我们想要什么样的社会，以及这将如何结束。另一个是我们已经有巨大的社会差距。最富有的10%的人活了十年以上，有时比最贫穷的10%的人多活了二十年。

我说的那些事情，运动、饮食和睡眠，这些都是穷人最难做的事情，因为他们找不到好的饮食，他们不得不在逃亡中吃饭，无论他们能得到什么。他们没有时间睡觉，他们正在做两三份工作。而且他们没有时间经常锻炼，所以一切都对他们不利。现在，如果我们现在有非常复杂的延长寿命措施或抗衰老措施，谁会得到它们？如果只有富人才能得到它们，你就会进一步扩大差距。因此，我认为我们需要在社会上思考如何让每个人都能获得这些进步。

Matt Hodapp： Big Brains 是芝加哥大学播客网络的制作。我们由格雷厄姆学校赞助。你是一个有着永不满足的好奇心的终身学习者吗？每季度访问 50 多个公开招生课程。如需了解更多信息，请访问 graham.uchicago.edu/bigbrains。如果您喜欢在我们的播客中听到的内容，请给我们评分和评论。该节目由 Paul M. Rand 主持，由 Lea Ceasrine 和我 Matt Hodapp 制作。感谢您的聆听。