罗格斯大学的研究发现，可卡因成瘾与特定大脑神经元数量的增加有关

罗格斯大学的研究人员发现，可卡因成瘾与产生食欲素(一种调节睡眠和食欲的神经递质)的神经元数量有关。

在发表于《生物精神病学》(Biological Psychiatry)杂志上的一项研究中，研究人员发现，将食欲素神经元数量恢复到正常水平，或阻断大脑中的食欲素信号传导，可以让对可卡因上瘾的老鼠不再上瘾。这一发现为用基于食欲素的疗法治疗成瘾提供了一条有希望的途径。

罗格斯大学脑健康研究所博士后研究员、该研究的主要作者摩根·詹姆斯说:“这些发现表明，增加的食欲素神经元是导致上瘾的重要大脑变化。”

根据美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的数据，2016年估计有500万12岁及12岁以上的人在过去一年中吸食可卡因，10375人死亡。

可卡因依赖是一种难以治疗的慢性复发性疾病。从随意使用毒品到上瘾的转变往往归因于不断使用毒品而导致的毒品摄入量的逐渐增加。然而，最近的证据表明，药物使用的模式，而不是简单的药物摄入量，可能会导致人类成瘾。

这项研究是基于经验丰富的可卡因使用者的行为，他们报告了间歇性的摄入模式，即使是在一次狂欢中，可卡因的使用也会被很长一段时间分开，从而导致大脑中可卡因水平的激增。

研究人员模拟了这种典型的暴饮暴食式的毒品使用模式，即全天断断续续地吸食可卡因，从而建立了一个模型，反映了人类的毒瘾。间歇性服用可卡因的大鼠表现出了在人类使用者身上观察到的行为。这包括即使在他们接受痛苦的电击以获得毒品时，他们对可卡因的动机也会增强，他们会出现抑郁和焦虑样的行为，并在戒酒几个月后“复发”。

上瘾的老鼠有更多的脑细胞产生食欲素。詹姆斯说，这些神经元数量的增加是持续的，在可卡因使用后至少持续6个月，这可能解释了为什么瘾君子在长时间戒断后往往会复发。

“上瘾的大脑似乎变得更加依赖这些增加的食欲素神经元，”加里·阿斯顿-琼斯(Gary Aston-Jones)说。“与接触可卡因时间较短、成瘾程度较轻的老鼠相比，低剂量的食欲素阻滞剂能有效降低这些老鼠的成瘾行为。”本研究的结果强烈暗示了食欲素系统处于成瘾状态，并强调该系统是成瘾治疗的一个有前景的目标。”

在最近的另一项研究中，人类海洛因成瘾者的食欲素神经元数量也有所增加，这表明大脑化学的这种变化可能对阿片类药物成瘾也很重要。