发现
由加州大学洛杉矶分校和哈佛大学的科学家领导的研究揭示了艰难梭状芽胞杆菌如何引起肠道过度炎症，从而导致潜在致命的结肠炎的细节。研究艰难梭菌毒素A(该细菌释放的两种毒素之一)，研究人员得出了两个关键发现。
他们确定了有毒蛋白质的哪一部分可以穿过细胞膜进入称为核内体的细胞结构，证明即使是含有该关键片段的蛋白质片段也能进入核内体。
此外，他们还揭示了这种毒素分子是如何引起炎症的，这一直是个谜，因为这种分子通常会在肠道内迅速消化。科学家们发现毒素A & mash;令人惊讶的是，甚至是毒素的碎片。可以将DNA组织成有序的结晶颗粒，通过与多个TLR9受体结合来放大免疫反应，TLR9受体通常是人体微生物DNA早期检测系统的一部分。研究结果表明，这种机制导致人体的自然防御机能产生过度炎症。
背景
根据美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的数据，肠道内艰难梭菌感染可导致危及生命的结肠炎，仅美国每年就有近50万例结肠炎病例，2.9万人死亡。
接受过抗生素治疗的老年患者尤其容易感染艰难梭菌，因为艰难梭菌对一些抗生素具有耐药性。当这种细菌被通常存在于人类肠道中的共生微生物控制住时，它通常是无害的。然而，当肠道微生物被抗生素抑制时，艰难梭菌就会取而代之:它的毒素会引发严重的自身免疫反应，导致腹泻、痉挛、发烧和恶心等症状。
方法
这项研究结合了机器学习、在斯坦福同步辐射光源(Stanford Synchrotron Radiation Lightsource，能源部实验室)进行的小角度x射线散射技术实验，以及使用人类细胞系、小鼠细胞系和小鼠的实验。,
影响
理解艰难梭菌毒素触发肠道炎症的机制是朝着开发治疗或预防这种细菌感染的方法迈出的重要一步。
作者
加州大学洛杉矶分校生物工程专业的研究生Jaime de Anda与哈佛医学院的陈新华和杨晓通是该研究的共同第一作者。通讯作者是加州大学洛杉矶分校生物工程教授、加州大学洛杉矶分校纳米系统研究所成员杰拉德·王(Gerard Wong)和陈。其他作者有黄军、李丹、徐华、凯尔西·希尔兹、约书亚·汉森、玛丽安·格兰特和哈佛大学的CiaráMá ria Dzunková劳伦斯伯克利国家实验室;纽约石溪大学医院的伊姗·帕特尔;阿肯色大学的Eric Yee;以及马萨诸塞大学的道格拉斯·格伦伯克。
杂志
这项研究在线发表在《胃肠病学》杂志上。
资金
这项研究由美国国立卫生研究院、美国国家科学基金会、美国能源部、欧文W.和夏洛特F. Rabb奖以及美国克罗恩和结肠炎基金会资助。
新闻旨在传播有益信息，英文原版地址：http://newsroom.ucla.edu/releases/how-bacterial-toxins-cause-colitis