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控制COVID-19需要的不仅仅是广泛的疫苗接种;它还需要更好地了解为什么这种疾病在一些人身上没有明显的症状，但却导致另一些人迅速的多器官衰竭和死亡，以及更好地了解哪种治疗方法最有效，适用于哪些患者。

为了满足这种前所未有的挑战,马萨诸塞州总医院(MGH),研究人员与调查人员合作来自布莱根妇女医院和大学的塞浦路斯,已经创建了一个数学模型相结合的基于生物学信息已知的传染性SARS-CoV-2机械,导致COVID-19的病毒,对各种治疗的潜在机制的行动已经在COVID-19患者进行测试。

该模型及其重要临床应用发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。

“我们的模型预测,抗病毒和抗炎药,第一次被用来治疗COVID-19可能疗效有限,根据疾病进展的阶段,“拉克什k . Jain说通讯作者的埃德温·l·斯蒂尔实验室的放射肿瘤学在MGH和哈佛医学院(HMS)。

Jain和同事发现，在所有患者中，病毒载量(血液中SARS-CoV-2颗粒的水平)在早期肺部感染期间增加，但在第5天之后可能会朝着不同的方向变化，这取决于被称为T细胞的关键免疫守护细胞的水平。T细胞是免疫系统的第一反应者，它有效地协调免疫的其他方面。T细胞的反应被称为适应性免疫，因为它很灵活，能对即时的威胁做出反应。

在35岁以下免疫系统健康的患者中，T细胞持续招募，伴随着病毒载量和炎症的减少以及非特异性免疫细胞(所谓的“先天”免疫)的减少。所有这些过程都降低了血栓形成的风险，并恢复了肺组织的氧气水平，这些患者往往会康复。

相比之下，感染时炎症水平较高的人——如糖尿病、肥胖或高血压患者——或者免疫系统倾向于更活跃的先天免疫反应，但适应性免疫反应较差的人往往结果不佳。

研究者也试图回答的问题是为什么男人往往有更严重的COVID-19与女性相比,发现虽然自适应免疫反应激烈的女性不如男性,女性较低水平的蛋白质称为TMPRSS2允许SARS-CoV-2进入并感染正常细胞。

根据他们的发现,耆那教徒和他的同事认为,最优治疗老年患者,可能已经有炎症和免疫反应受损与年轻患者相比,应该包括clot-preventing药物肝素和/或使用免疫response-modifying药物(检查点抑制剂)在疾病的早期阶段,在后期和抗炎药物地塞米松。

患者预先存在的条件,如肥胖,糖尿病和高血压或免疫系统异常,治疗也可能包括药物专门针对有助改善炎症物质物损伤你的心脏(细胞因子,如白细胞介素- 6)的身体,以及药物可以抑制肾素-血管紧张素系统(人体血压的主要控制机制),从而防止异常血压的激活，以及病毒感染时出现的血液阻力。

这项工作显示了最初为癌症研究开发的工具如何有助于理解COVID-19:该模型最初用于分析肾素血管紧张素系统在肿瘤纤维组织发展中的参与，但经过修改，包括SARS-CoV-2感染和COVID-19特异性机制。该研究小组正在进一步开发该模型，并计划使用它来检查免疫系统在应对不同类型COVID-19疫苗以及可能需要特殊考虑的癌症特异性共病时的动态。

共同通讯作者是Lance L. Munn, MGH，和Triantafyllos Stylianopoulos，塞浦路斯大学。其他作者有Chrysovalantis Voutouri, U. Cyprus;Mohammad Reza Nikmaneshi，谢里夫理工大学，伊朗;C. Corey Hardin, Melin J. Khandekar和Sayon Dutta，都来自MGH;还有来自布里格姆妇女医院的Ankit B. Patel和Ashish Verma。

Jain的研究得到了来自国家癌症研究基金会、Jane’s Trust基金会、美国医学研究基金会和哈佛路德维希癌症中心的研究者奖和资助。穆恩的研究得到了美国国立卫生研究院的资助。Stylianopoulos的研究得到了欧洲研究理事会和塞浦路斯研究与创新基金会的支持。帕特尔是由美国肾脏学会Joseph A. Carlucci研究基金支持的。