众所周知，癌症是一个难以捉摸的目标。它可以有多种基因特征，在需要躲避最新治疗的时候，它会选择不同的途径。最近的一项研究发现，仅仅一个微小的肿瘤就可能包含超过100万个不同的突变，从而引发耐药性。
对一名患者进行了一系列脑部扫描，该患者的肿瘤(白色)在手术、化疗和放疗后反复复发。干扰素-β和替莫唑胺联合治疗替莫唑胺难治性复发间变性星形细胞瘤的疗效。“doi: 10.1186 / 1477-7819-5-89)
因此，虽然一种治疗方法可能可以消灭大部分癌细胞，但少数保留正确基因结构的癌细胞将继续形成一种耐药性。
这种耐药性是一个巨大的问题，也是癌症即将成为美国头号杀手疾病的原因之一。到今年年底，癌症将夺去近60万美国人和世界各地数百万人的生命。
克里斯·伍德博士在11月16日的基础科学日上谈到了对抗癌症耐药性的挑战。这项一年一度的活动将教职员工、实习生和学生聚集在一起，庆祝基础科学研究，并鼓励合作。当天，与会者听取了教师们的ted演讲，内容涉及从声乐学习到无性生殖等广泛领域。
“我的实验室最感兴趣的基本问题是，癌细胞能做些什么，让它们在药物治疗造成的有毒环境中存活，”伍德说，他是药理学和癌症生物学的助理教授。“通过了解癌细胞是如何在药物环境中存活的，我们或许可以预测哪些患者对治疗反应良好，哪些反应较差，还可以设计出更有效的联合疗法。”
克里斯·伍德是药理学和癌症生物学助理教授。
伍德说，知道这么多不同的基因改变可以导致耐药性，可能会让研究人员想知道他们有多大的机会阻止肿瘤。
但他认为有理由保持乐观，因为这些无数的突变似乎通过改变一系列离散的途径发挥作用。反过来，许多这些途径似乎在细胞中产生了同样的效果——主要是促进生长和逃避死亡。针对能够产生耐药性的效应，可能会带来更好的癌症治疗方法。
例如，一半的黑色素瘤是由BRAF基因突变引起的。Wood开始绘制由BRAF信号分子控制的不同的耐药途径。他发现，这些途径中的许多都集中在另一种信号分子上，称为MYC，这是已知的促进细胞增殖的信号分子。
当Wood在耐药黑色素瘤细胞中阻断MYC时，他发现这可能使它们对进一步的化疗更加敏感。他还发现，在治疗前抑制黑色素瘤细胞中的MYC，可以显著推迟产生耐药性所需的时间。
恶性黑色素瘤脑变性中的突变肿瘤细胞(棕色)。BRAF是彩色的。(图片由Jensflorian通过Wikimedia Commons提供。)
伍德说:“MYC是一种复杂的动物，它可以做很多事情。“我认为有一些有前途的策略可以抑制MYC，这可能导致针对耐药性的智能疗法。”
Marla Vacek Broadfoot博士撰写的
客座文章。
新闻旨在传播有益信息，英文原版地址：https://researchblog.duke.edu/2015/11/18/mapping-the-pathways-of-least-resistance/