Daniel Pfau是密西根州立大学神经科学系的在读博士，他为《对话》杂志撰写了这篇文章。《对话》杂志是编辑和学者之间的独立合作，为公众提供有根据的新闻分析和评论。请参阅MSU全体教员所写的全部文章列表，以了解对话内容。
2001年，我14岁的时候，在一次心理治疗中，我向一位基督教辅导员坦白。他说服我去参加转化治疗，这是一种伪科学实践，目的是改变一个人的性取向，其假设是这种行为是“不自然的”。他写了一篇文章，描述了当年美国心理协会会议上的一次谈话，那次谈话表明这种疗法是有效的。
当我开始我的科学生涯时，这段痛苦的经历促使我去研究生物学中的酷儿问题。
酷儿群体，2500万年(或更久)的形成
理解复杂的人际关系是如何发展的，需要我们对进化过程中的社会行为有一个完整的认识。我相信，忽略重要的行为，比如同性性行为，会使我们用来解释社会进化的模型产生偏见。
许多研究人员已经假设了像同性性行为这样的奇怪行为是如何发展或如何表达的。最近，哈佛大学布罗德研究所(Broad Institute of Harvard)和麻省理工学院(MIT)的科学家们发表了一篇论文，认为现代人同性性行为的表达与基因有关。
然而，没有研究对同性恋行为可能在人类的进化。这样的研究将反驳我年轻时所遇到的断言，即酷儿是一种现代失常。
我是一篇发表在《性行为档案》(Archives of Sexual Behavior)上的新论文的首席研究员。
我的论文基于对已发表文献的系统回顾，阐述了TRPC2基因缺失与同性性行为之间的关系。
现代人类没有携带TRPC2基因的工作拷贝。在6500万年前，TRPC2在类人猿中起作用。这种动物会进化成两种血统。一个分支会导致新世界猴子，另一个会导致旧世界猴子和猿。新世界猴的祖先从未失去TRPC2基因。然而，类人猿的祖先和我们最接近的灵长类亲戚类人猿和旧大陆猴在2300 – 4000万年前，TRPC2失去了功能。
新世界猴很少或很少会表现出同性性行为。然而，在几乎所有的灵长类物种中，同性性行为通常是由个体表达的，而这些个体并没有从他们的祖先那里得到TRPC2的功能。
验证这一假说的一种方法是，从拥有完整基因的动物身上移除TRPC2，并观察它们的行为变化。幸运的是，这个实验已经完成了，的确，TRPC2的缺失导致了老鼠的同性性行为。
我觉得有趣的是，同性性行为在其他失去TRPC2的动物群体中也很常见，比如蝙蝠和鲸鱼。
在我与辛西娅·乔丹和马克·布里德洛夫合著的文章中，我认为TRPC2基因缺失导致了人类的怪异行为。我将TCRP2的缺失与灵长类动物神经系统的变化和同性性行为的出现联系起来，并研究了TRPC2丧失的小鼠大脑中的这种联系。
作为我自己研究的一部分，我利用了缺乏TRPC2的老鼠，发现它们独特的行为伴随着大脑中细胞群的改变。TRPC2表达的一个有趣发现位于中枢神经系统之外。也许这些大脑神经通路的改变导致了老鼠的同性性行为。想象人类祖先在失去TRPC2后，大脑可能也发生了类似的变化，这是很有趣的，因为这让他们有了同样的行为。
重要的是，TRPC2不是同性恋基因mdash;没有这种基因的最大群体是异性恋者。TRPC2的缺失为同性性行为提供了一个可能的起源:它首次出现在我们进化过程中的时间点。在TRPC2缺失的情况下，物种似乎在性伴侣上有更多的多样性，这无疑影响了灵长类动物性行为的进化。这让我猜测，某些人类之所以会表现出同性性行为，部分原因是我们的祖先失去了TRPC2。尽管如此，表达同性性行为的能力只是朝着发展复杂的人类身份认同迈出的一小步。
酷儿在科学
当我在2009年第一次听说TRPC2基因敲除小鼠和人类没有这种基因时，我立刻被迷住了。
虽然研究表明，STEM领域的环境可能是恐同和恐跨性别的，但我坚持不懈，并找到了支持我的导师。我开始与艾米丽·泰勒和克里斯蒂·斯特兰德一起研究荷尔蒙、大脑和行为。我对性别差异领域很感兴趣，于是我加入了一个神经科学研究生项目，与辛西娅·乔丹(Cynthia Jordan)和马克·布里德洛夫(Marc Breedlove)一起研究它们。
我把TRPC2基因敲除小鼠介绍给Breedlove/Jordan实验室进行神经科学研究。在调查这些老鼠之前的工作时，我通过自己奇怪的经历和需求来审视这些信息。最后，我提出了关于人类祖先中同性性行为起源的论点，并在《性行为档案》杂志上发表了一篇论文。
一些酷儿个体可能会发现这项研究肯定了他们的经历，我希望在未来的职业生涯中继续支持酷儿群体，通过转化研究解决我们独特的健康问题。
本文是在知识共享许可协议下从对话中重新发布的。读,原创文章。
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新闻旨在传播有益信息，英文原版地址：https://msutoday.msu.edu/news/2019/an-origin-story-for-the-queer-community-1/