2000万美国人遭受周围神经损伤，这些损伤可能是由战斗创伤、摩托车碰撞以及糖尿病等疾病引起的。这些损伤会对生活质量产生毁灭性的影响，导致感觉丧失、运动功能丧失和长期的神经疼痛。身体有能力再生受损的神经，但这一过程缓慢且不完整。
现在，加州大学洛杉矶分校再生医学和干细胞研究中心的Eli和Edythe Broad Center的研究人员发现了一种分子过程，可以控制胚胎发育和终生损伤恢复期间神经生长的速度。
这项研究由资深作者萨曼莎·巴特勒(Samantha Butler)领导，发表在《神经科学杂志》(Journal of Neuroscience)上。这一发现将有助于减少人们从神经损伤中恢复的时间。
人体的神经系统由两部分组成:中枢神经系统，包括大脑和脊髓;周围神经系统，包括身体里的其他神经。外周神经延伸很长一段距离，将四肢、腺体和器官连接到大脑和脊髓，通过运动神经元发送控制运动的信号，并通过感觉神经元传递疼痛、触觉和体温等信息。
大脑和脊髓的神经受到头骨和椎骨的保护，而周围神经系统的神经却没有这种保护，使它们容易受到伤害。虽然身体有一个机制来帮助周围神经在受伤后重建连接，但这个过程是缓慢的;受损的神经以平均每天一毫米的速度再生。
这种缓慢的恢复速度可能会对人们的生命造成巨大的损失，因为他们可能不得不在数月或数年的时间里忍受运动和感觉受损的痛苦。
“严重的周围神经损伤的人经常失去感觉，这使他们更容易受到进一步的伤害，他们失去了行动能力，这可能导致肌肉萎缩。”巴特勒说，他是加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院神经生物学系埃莉诺·i·莱斯利脑科学研究先驱。“神经再生的过程是非常痛苦的，如果肌肉萎缩，就需要大量的物理治疗来恢复功能。”我的实验室正在寻找加速这一愈合过程的方法。”
在2010年的一项小鼠研究中，巴特勒和她的同事们发现，他们可以通过控制一种名为LIM域激酶1 (Limk1)的基因活动，来控制胚胎发育期间脊髓神经的生长速度。Limk1通过调节一种叫做cofilin的蛋白质的活性来控制神经的生长速度。Cofilin在肌动蛋白聚合过程中起着关键作用，它使神经能够将线状投射延伸到很远的地方，从而形成神经网络。
Butler的新论文建立在这些发现的基础上，表明Limk1和cofilin在发育和再生过程中也控制着周围神经的生长速度。
“我们发现，神经受伤后做的第一件事就是激活所有这些早期发育分子，这些分子控制着神经最初的生长方式。”巴特勒说，他是加州大学洛杉矶分校干细胞研究中心的成员。“这有点类似于一个处于危机中的成年人可能会向儿时的朋友求助，让自己重新振作起来。”
在临床前的实验中，巴特勒的实验室使用了周围神经损伤的小鼠模型，结果表明这个分子过程可以被操纵，使神经生长更快。具体来说，他们发现通过基因工程移除Limk1基因的老鼠在受伤后神经再生速度增加了15%。
“对老鼠来说，这是一个微小的进步，但对人类来说，这可能是一个重大的进步，因为我们的神经还有很长的路要走。”巴特勒说，他注意到老鼠和人类的神经再生速度是一样的。
通过测量受伤老鼠恢复行走能力和脚掌感觉的速度，神经再生的速度加快，结果运动和感觉功能都恢复得更快。这是很重要的，因为感觉功能比运动功能需要更长的时间来恢复创伤后，但感觉功能是至关重要的生活质量。
下一步，Butler和她的实验室使用人类干细胞衍生的运动神经元来筛选候选药物，这些候选药物可以改变分子过程，加速人类的神经再生。他们还通过检测是否添加更多的cofilin -来扩大研究范围而不是抑制Limk1 -甚至可以更有效地加速周围神经损伤的恢复。
上述实验治疗模式仅用于临床前试验，尚未在人体上进行试验，也未获得美国食品和药物管理局(Food and Drug Administration)批准在人体上安全有效地使用。
这项研究的资金由美国国立卫生研究院、克雷格·h·尼尔森基金会、默金家族基金会和加州大学洛杉矶分校干细胞研究中心研究奖励计划提供，由吉恩·帕金斯基金会提供支持。
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