发现
加州大学洛杉矶分校牙科学院的研究人员对骨质流失的机械过程进行了深入研究，他们还发现了一种蛋白质，这种蛋白质负责细胞的循环，也能促进骨质流失。研究小组表明，通过消除一种激活骨质流失的关键蛋白，就有可能控制一个人的骨质流失程度。
背景
骨质疏松症是一种会导致严重医疗问题的骨质疏松症。约有1000万美国人被诊断患有骨质疏松症，另有4400万人骨密度较低。骨丢失的罪魁祸首是破骨细胞，这种细胞可以分解骨头，并与成骨细胞(负责骨形成的细胞)协同工作，以维持骨体积。但是当这些破骨细胞过度发挥它们的功能时，结果是骨密度和骨骼的损失。
众所周知，RANKL是一种影响免疫系统并控制骨再生的蛋白，在破骨细胞被激活过程中发挥着关键作用，但该蛋白调控破骨细胞骨丢失途径的实际机制尚不完全清楚。在这项研究中，研究人员开始更好地理解RANKL在引导破骨细胞促进骨丢失中的作用，以及是否有一种方法可以控制骨再生或骨生长的途径。
方法
研究人员将研究重点放在破骨细胞的自噬或细胞再生过程上，以弄清为什么RANKL会促进骨质流失。众所周知，自噬主要在细胞应激(如饥饿)期间被激活。然而，越来越多的证据表明，自噬可以通过信号通路激活，细胞功能可以被控制。
他们从研究Beclin1开始，Beclin1是一种自噬启动必不可少的蛋白质，结合rankl激活的细胞，在小鼠的体外细胞工作和体内(活的生物体)研究中都是如此。研究小组评估了几种Beclin1增强组合的模型，并得出结论，Beclin1蛋白的过度表达与转化为破骨细胞的细胞直接相关。他们更进一步，建立了一个小鼠模型，消除了破骨细胞中的Beclin1，结果是皮质骨更厚，皮质骨是一种比其他类型的骨组织密度更高的骨组织，占人类骨骼重量的80%。
影响
据美国国家骨质疏松症基金会预测，到2025年，骨质疏松症将导致300万例骨折，导致253亿美元的医疗相关费用。researchers’以破骨细胞自噬为靶点的方法将是一种有价值的战略方法，可预防病理或疾病引起的骨质丢失，并可能导致骨质疏松症和颌骨骨坏死的改进治疗，颌骨骨坏死是一种颌骨骨细胞断裂或死亡的情况。
作者
加州大学洛杉矶分校(UCLA)教授兼修复性牙科主席鲁本·金(Reuben Kim)博士，以及加州大学洛杉矶分校教授兼口腔生物学主席、诺希·帕克博士(Dr. No-Hee Park)捐赠的牙科教授王振宇博士(Dr. Cun-Yu Wang)，是这项研究的主要研究人员。加州大学洛杉矶分校的其他作者还包括朴载熙博士(Dr. No-Hee Park)、泰瑞莎·金(Terresa Kim)、阿图西·阿莱(Atsushi Arai)、索尔·金(Sol Kim)和瓦迪姆·戈德什廷(Vadim Goldshteyn)。鲁本·金、王和帕克都是琼森综合癌症中心的成员。鲁本·金和帕克是夏皮罗病毒肿瘤学和衰老研究家庭实验室的成员。
杂志
这项研究发表在《骨与矿物质研究杂志》的网络版上，并将发表在9月份的期刊上。《自然内分泌评论》(Nature Reviews Endocrinology) 8月号也强调了这一点。
资金
这项研究由国家牙科和颅面研究所资助。
新闻旨在传播有益信息，英文原版地址：http://newsroom.ucla.edu/releases/rankl-protein-bone-loss