桑杰Mishra
视网膜神经节细胞(RGCs)构成视神经。当RGCs因青光眼引起的眼压升高而退化时，视力就会丧失。
围绕RGCs的细胞称为Muller glia，通过一个称为钾虹吸的过程来维持一个健康的离子环境，在这个过程中Muller glia通过钾离子通道去除多余的钾离子。
这些神经胶质钾通道，如Kir和K2P，在青光眼和其他视网膜疾病中被改变。然而，青光眼相关的压力源是否直接改变这些通道还不清楚。
Rebecca Sappington博士和他的同事在《美国生理细胞生理学杂志》上发表的报告中发现了Muller glia中Kir和K2P通道的压力依赖性变化。
他们发现，虽然长期的压力升高会导致这些通道的表达和定位发生变化，但短期的压力升高只会导致离子通量的减少。进一步的研究需要确定穆勒神经胶质和离子稳态对青光眼相关的RGC生理变化的贡献。
这项研究由国家眼科研究所(授予EY026176、EY027729、EY007135、EY08126)和范德比尔特眼科研究所(Vanderbilt Eye Institute)“防止失明研究公司”(research to Prevent blind, Inc.)的无限制部门奖资助。
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