看到进步

随着年龄的增长，我们身体的许多活动开始放缓。例如，手部的伤口在中年后愈合的时间要比青年时长。尽管如此，它仍然可以治愈。

不幸的是，在我们过了65岁之后，眼睛后部的细胞就不会修复多少了。这会导致老年性黄斑变性(AMD)，这是导致老年人视力下降的主要原因。2010年，美国报告了200多万例AMD病例。美国国家眼科研究所(National Eye Institute)估计，到2030年，美国将有350多万成年人患有AMD。

加州大学圣巴巴拉分校(UC Santa Barbara)的研究人员已经克服了创建测试这种疾病治疗方法的平台的一个主要障碍，这种最常见的疾病目前还没有治疗方法。研究结果发表在《公共科学图书馆·综合》杂志上。

我们最敏锐的视觉出现在视网膜的中央，一个叫做黄斑的区域。“这个区域充满了视锥细胞，这些细胞是观察细节所必需的，”作者皮特·科菲(Pete Coffey)说，他是UCSB神经科学研究所的研究员。“它们是参与阅读、面孔识别和驾驶等功能的细胞。”

在它们后面是视网膜色素上皮细胞(RPE)层。它们负责维持视杆细胞和视锥细胞的健康，视杆细胞和视锥细胞是眼睛的光感受器。这些细胞在AMD中停止正常工作。

老年性黄斑变性有两种形式。当血管浸润视网膜时，就会发生湿性AMD。针对这种情况有多种治疗方法，目的是防止血管在不需要的地方生长。

然而，大约十分之九的病例是科学家们所说的“干性AMD”，这涉及到由于RPE细胞无法愈合而导致黄斑的进行性退化。虽然眼科医生可以在早期发现这种疾病，但目前对干性AMD还没有治疗方法。

分子、细胞和发育生物学系的博士生林赛·贝利-施泰尼茨是该研究的主要作者，她说:“寻找治疗方案的部分困难在于，我们还不能在细胞培养或动物中真正模拟疾病的进展。”

Bailey-Steinitz和她的合作者们考虑了两个目标。首先是了解随着疾病的发展，细胞水平上可能会发生什么。另一个是开发一个模型，用来测试治疗方法。

当RPE细胞挣扎着进行自我修复时，视网膜的这一层就形成了一个孔，并继续扩大。Bailey-Steinitz打算在实验室中重现这个洞。她在一个电极板上培养RPE细胞，然后对其进行电击。这造成了一个洞非常类似的一个出现在AMD。

然而，这些是年轻的细胞，所以它们开始愈合和修补这个洞。这对细胞来说很好，但对试图建立疾病模型的研究小组来说却不是。所以贝利-斯坦尼茨再次电击了细胞。她发现，在10天内发出10次电脉冲后，细胞不再能够有效地修复损伤。

 

为了阐明RPE细胞对这种压力的反应，Bailey-Steinitz对它们的RNA进行了测序，以找出它们在受损状态下合成的蛋白质。她发现，参与RPE细胞功能的一些最重要的基因受到了抑制，尤其是当这些细胞受到多次电击时。

研究小组还发现基因表达的变化与AMD的情况相匹配。此外，为RPE细胞提供结构和生化支持的基质也发生了与疾病病理相似的变化。

科菲说:“RPE档案被下调，我并不感到意外。”“如果有人踢了你一脚，你就会感觉不舒服。

“但是，免疫系统改变了，细胞周围的基质也改变了，看起来和你在AMD中看到的完全相似，我感到非常惊讶。”

现在，他们已经在培养细胞中重现了与实际疾病相似的情况，该团队正在向直径约6毫米的更大的孔迈进。Bailey-Steinitz还计划对衰老细胞进行类似的实验，这些细胞的愈合能力下降。

科菲说:“如果我们能改进这个装置，那么我们就有了治疗AMD的试验台。”

这项研究的资金来自小威廉·k·鲍斯基金会、加兰视觉倡议和加州再生医学研究所。