耶鲁大学的一个科学家团队8月24日在《细胞报告》(cell Reports)杂志上报告说，寨卡病毒的感染转移了发育中的人类胎儿神经细胞分裂所必需的一种关键蛋白，从而导致了出生缺陷小头畸形。
研究人员说，研究结果表明，寨卡病毒可能对现有的抗病毒药物敏感，而现有的抗病毒药物可能会防止神经系统发育受到破坏。
寨卡病毒感染孕妇的一个可怕副作用是胎儿小头症的风险，即婴儿出生时大脑异常小。耶鲁大学科学家的多学科合作揭示，寨卡病毒杀死了大脑中的干细胞，并破坏了脑细胞的生成过程。一项分析显示，病毒将一种名为TBK1的蛋白质从其组织细胞分裂的主要功能转移到线粒体，线粒体是细胞的能量包，它在线粒体中帮助启动免疫反应。缺乏细胞分裂部位的蛋白质，细胞死亡而不是形成新的脑细胞，导致小头症。数据表明，这一机制可能也有助于小头症与其他常见的先天性病毒感染。
人神经上皮干细胞自组织成玫瑰状，表达典型的神经干细胞标志物nestin(绿色)和SOX2(红色)。他们被用来了解寨卡病毒感染是如何工作的，并阻止其扩散。研究人员指出，目前fda批准的一种药物Sofosbuvir有望在实验室培养中预防寨卡病毒感染神经干细胞，而且似乎还能使phospho-TBK1参与细胞分裂。作者说，还需要进行更多的研究来证明这种药物作为治疗寨卡病毒的药物的有效性。
这篇论文的第一作者之一、资深作者、神经科学、比较医学、遗传学和精神病学教授内纳德·塞斯坦(Nenad Sestan)实验室的研究员马可·奥诺拉蒂(Marco Onorati)说:“现在迫切需要找到阻止寨卡病毒感染的治疗方法，尤其是孕妇。”“在此期间，我们希望这些发现能够带来治疗方法，将这种病毒造成的伤害降到最低。”
论文的共同第一作者是耶鲁大学的李震、刘福晨和安德烈·索萨。同样来自耶鲁大学的塔玛斯·l·霍瓦特(Tamas L. Horvath)和布雷特·林登巴赫(Brett Lindenbach)是这项研究的联合高级作者。