耶鲁大学的研究人员发现，神经元活动的长期减少会减少与阿尔茨海默病相关的淀粉样斑块。这项研究使用了老年痴呆症的小鼠模型，发现反过来也是正确的——触发神经元活动的增加，刺激斑块的形成和被认为触发疾病的有毒淀粉样蛋白肽。
在附图中，蓝色的淀粉样斑块被受损的神经元分支包围。
神经科学家Jaime Grutzendler和彭媛使用一种叫做化学遗传学的新技术来交替抑制或刺激老年痴呆症小鼠的神经元信号。实验的目的是验证神经元的过度活跃可能导致阿尔茨海默氏症的理论。Grutzendler说，这种神经元活动的增加可能会引发过量的淀粉样蛋白肽的产生，而这些淀粉样蛋白肽反过来可能对脑细胞有毒，并导致痴呆症的症状。
另一方面，抑制这种过度活跃可能是一种阻止疾病进展的新方法，他指出。
这项研究发表在1月12日的《神经科学杂志》上。