这是你的身体对碳水化合物的实时摄入

高体重指数(BMI)与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关。几十年来，营养指南一直强调减少膳食脂肪摄入量的必要性。然而，尽管研究表明富含简单碳水化合物的食物与代谢功能障碍之间存在联系，但关于身体如何处理单餐中摄入的大量碳水化合物，仍有很多未知。

为了研究细胞如何实时分解碳水化合物，来自哈佛大学附属布里格姆妇女医院和波士顿医疗中心的研究人员研究了健康的正常体重和健康的超重参与者摄入过量碳水化合物的情况。他们的研究结果显示，过量的碳水化合物会阻碍重要抗氧化剂的合成，从而导致代谢功能障碍。他们还证明，在这种情况下，高胰岛素水平会加剧这一问题。研究结果发表在《美国生理学杂志-内分泌学和代谢》上。

研究人员跟踪了24名非糖尿病参与者细胞内电子的活动，这些参与者摄入了与体重成比例的大量碳水化合物(有些人摄入的碳水化合物超过350克)。他们发现，在体重指数高的参与者中，细胞利用谷胱甘肽(一种“主要抗氧化剂”)的电子来帮助将多余的碳水化合物储存为脂肪的证据更为明显。这支持了他们的假设，即过量摄入碳水化合物可能会通过限制体内抗氧化剂的合成而导致代谢困难。

“如果(碳水化合物)过量进食得不到控制，一些传统的治疗糖尿病的方法，比如给患者注射更多胰岛素来降低血糖，可能会更有害。——Nawfal Istfan

当研究人员分析参与者的活组织切片时，他们证实了在高bmi的参与者中，在研究期间发生的脂肪组织变化代表了一种代谢压力，这种压力通常见于胰岛素抵抗和2型糖尿病。

“当我们治疗2型糖尿病患者时，重点往往是降低血糖，而不是防止碳水化合物过量摄入，这在我们的社会中很常见，”布里格姆大学内分泌学、糖尿病和高血压科的纳法尔·伊斯特凡(Nawfal Istfan)说。“但我们的研究表明，如果不控制饮食过量，一些传统的治疗糖尿病的方法，比如给患者注射更多胰岛素来降低血糖，可能会更有害。”

研究人员证明，胰岛素通过增加细胞对血糖的吸收来降低血糖，当细胞没有准备好处理如此大量的碳水化合物时，它可能会导致代谢困难。当一个人摄入过多的碳水化合物时，细胞就会分解碳水化合物分子，并通过使用电子的“还原”过程将其重新合成为脂肪。研究人员假设，在脂肪合成过程中，细胞可能会从其他代谢活动中“拿走电子”，比如抗氧化剂的生产，而抗氧化剂是帮助保护身体免受恶化的重要分子。

未来，研究人员希望利用这项研究的定量方法，进一步检查bmi正常与高的人群的代谢过程，这种方法在生物化学研究中很常见，但不常用于研究人类的急性事件，如过度进食。

伊斯特凡说:“我们在这项研究中使用的方法可以在未来用于探索个人体重增加的倾向。”“患者的新陈代谢确实存在差异，而这一点在医学上一直被忽视。新陈代谢过度进食因人而异，我们需要了解这一点，这样我们才能给出更合适的饮食建议。”

这项研究得到了美国糖尿病协会的1-13-IN-23基金和NIDDK的P30DK046200基金以及波士顿大学医学院的内部基金的支持。

文章旨在传播新闻信息，原文请查看https://news.harvard.edu/gazette/story/2021/10/bodys-ability-to-prevent-cell-damage-hampered-by-excess-carbs/