耶鲁大学的研究人员在寻找急性心理压力引起的破坏性副作用的诱因时，通过大量调查找到了答案。
耶鲁大学研究小组在6月30日的《细胞》(Cell)杂志上报告说，面对心理压力时，一种免疫系统反应会显著恶化棕色脂肪细胞中的炎症反应。
由于与压力有关的激素皮质醇和肾上腺素通常会减少炎症，长期以来，研究人员一直困惑于压力是如何恶化糖尿病、自身免疫性疾病以及抑郁和焦虑等健康问题的。
“在诊所里，我们都见过让炎性疾病恶化的压力过大事件，这对我们来说从未有过意义，”该研究的通讯作者、内科学和免疫生物学助理教授安德鲁王(Andrew Wang)博士说。
皮质醇和肾上腺素是在典型的“战斗还是逃跑”应激反应中释放出来的激素，它们通常会抑制而不是激活免疫系统。这些激素还会启动大规模的代谢动员，为身体应对威胁提供燃料。
科学家们发现，是一种免疫系统细胞——细胞因子白介素-6 (IL-6)——在压力下引发炎症。IL-6也被证明在自身免疫性疾病、癌症、肥胖、糖尿病、抑郁和焦虑中发挥作用。
Wang和他的同事们通过一个简单的观察开始研究IL-6在压力中的作用:当研究人员从小鼠身上抽血时，这是一个非常紧张的过程，血液中细胞因子的水平升高。
在王氏实验室的华清和Reina Desrouleaux设计的一系列小鼠实验中，研究人员发现IL-6，通常是在对感染做出反应时分泌的，仅由压力诱发，并加重了应激动物的炎症反应。
令他们惊讶的是，他们发现在压力时期IL-6分泌在棕色脂肪细胞中，这些细胞以调节新陈代谢和体温而闻名。当从大脑到棕色脂肪细胞的信号被阻断，压力事件不再恶化炎症反应。
“这是一个完全出乎意料的发现，”耶鲁大学医学院博士后青说。
研究人员推断，除了引发炎症，IL-6肯定在“战斗或逃跑”反应中扮演了另一个角色。他们还了解到，它还有助于身体准备增加葡萄糖的生产，以应对威胁。棕色脂肪细胞反应导致IL-6水平在葡萄糖代谢产生、皮质醇和肾上腺素释放后达到峰值。研究人员说，这也许可以解释为什么即使在免疫抑制激素被释放的时候，压力也会引发炎症。
阻止IL-6的产生不仅可以保护应激小鼠免于炎症，还可以使它们在应激环境中不那么激动。
Wang和他的团队还怀疑IL-6可能在精神健康障碍如抑郁和焦虑中发挥作用。王观察到，抑郁的许多症状，如食欲不振和性欲减退，与流感等传染病引起的症状相似——所谓的“疾病行为”——可以由IL-6触发。
现有的用于治疗自身免疫性疾病(如风湿性关节炎)的药物会抑制IL-6的活性。作者指出，初步研究结果表明这些药物可能有助于缓解抑郁症状。还有初步证据表明IL-6也可能在糖尿病和肥胖症中发挥作用。
“关于IL-6在免疫之外作用的文献越来越多。我们的工作令人兴奋，因为它有助于缩短知识的差距，”生物学和生物医学科学研究生Desrouleaux说。
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