美国圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员通过破坏特定老鼠细胞中的一种基因，成功地防止了老鼠变胖，即使是在喂给它们高脂肪食物之后。
研究人员阻断了免疫细胞中一种基因的活动。由于这些被称为巨噬细胞的免疫细胞是关键的炎症细胞，而且肥胖与慢性低度炎症有关，研究人员认为，减少炎症可能有助于调节体重增加和肥胖。
这项研究发表在5月1日的《临床调查杂志》上。
“我们已经开发了一个概念证明，你可以通过调节这些炎症细胞的活动来调节体重的增加，”首席研究员Steven L. Teitelbaum医学博士说，他是威尔玛和罗斯威尔·梅金病理学教授。免疫学。“它可能在许多方面发挥作用，但我们相信，通过更好地调节炎症，有可能控制肥胖及其并发症。”
当人们肥胖时，他们比那些不肥胖的人消耗更少的卡路里。老鼠也是如此。但根据co-first作者魏邹博士博士的病理学和免疫学助理教授,研究人员发现,肥胖老鼠保持相同级别的卡路里燃烧后,老鼠不是肥胖,该研究小组删除ASXL2基因在肥胖小鼠的巨噬细胞,在第二组实验中,他们给动物注射后纳米粒子干扰基因的活动。
尽管饮食中脂肪含量很高，但与那些体内巨噬细胞中有功能基因的肥胖老鼠相比，这些老鼠多消耗了45%的卡路里。
确切的原因还不清楚。共同第一作者、病理学讲师Nidhi Rohatgi说，这似乎涉及到让白色脂肪细胞——储存让我们变胖的脂肪——变得更像棕色脂肪细胞——帮助燃烧储存的脂肪。这一策略离成为一种疗法还有很长的路要走，但它有可能帮助肥胖者以与瘦人相似的速度燃烧脂肪。
泰特尔鲍姆说:“现在大部分美国人都有脂肪肝，其中一个原因是他们的脂肪仓库不能吸收他们所吃的脂肪，所以他们只能去其他地方。”“这些老鼠吃了高脂肪的食物，但它们的肝脏没有脂肪。他们不会得2型糖尿病。这似乎限制了巨噬细胞的炎症作用，让它们燃烧更多的脂肪，从而使它们更瘦、更健康。”
邹伟等。髓细胞特异性的Axsl2缺失通过调节能量消耗来限制饮食诱导的肥胖。临床研究杂志，2020年5月1日。
这项工作得到了国家心肺血液研究所的支持;国家关节炎、肌肉骨骼和皮肤病研究所;国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所;美国国家卫生研究院(NIH)的国家过敏和传染病研究所和国家生物医学成像和生物工程研究所。授权编号HL1388163, AR064755, AR068972, AR070975, HL38180, DK56260, P30 DK52574, P41 EB025815, HL073646, DK102691, AI019653, DK109668, DK056341, AR046523, DK111389, P30 AR074992。来自华盛顿大学医学院(Washington University School of Medicine)和儿童探索研究所(Children ‘s Discovery Institute)的医学家培训项目的额外资金。
华盛顿大学医学院(Washington University School of Medicine)的1500名教员也是巴尼斯犹太医院(Barnes-Jewish)和圣约瑟夫医院(St。路易的儿童医院。医学院在医学研究、教学和病人护理方面处于领先地位，在《美国新闻与世界报道》评选的全美十大医学院中名列前茅。世界报道。通过与巴尼斯犹太医院(Barnes-Jewish)和圣路易斯儿童医院(St. Louis Children’s hospitals)的合作，医学院与BJC HealthCare建立了联系。
最初由医学院出版
新闻旨在传播有益信息，英文原版地址：https://source.wustl.edu/2020/05/obesity-prevented-in-mice-treated-with-gene-disabling-nanoparticles/