分类
耶鲁大学新闻

阻止艾滋病毒的创新方法遇到了障碍

表达凝集素CD169的Mice expressing the lectin CD169 capture incoming retroviruses and reduce their systemic dissemination. 小鼠捕获传入的逆转录病毒并减少其全身传播。相反,在缺乏CD169的小鼠中,引起逆转录病毒的血癌传播增强,导致脾脏感染加重(绿色)。

耶鲁大学的一项新研究表明,瞄准一个有希望的分子靶点,可以对抗可能导致血癌和艾滋病的逆转录病毒的传播,但也有可能使宿主容易受到其他病毒病原体的感染。

艾滋病毒和小鼠逆转录病毒都劫持称为巨噬细胞的免疫细胞,使其从体液扩散到淋巴组织。耶鲁大学的Pradeep Uchil和Walther Mothes领导的研究小组发现,在小鼠模型中,阻断巨噬细胞表面凝集素CD169可以减少逆转录病毒感染。然而,研究人员发现,这样做会使小鼠容易受到其他引起血癌的致病逆转录病毒的攻击。

Mothes说:“逆转录病毒经过一百万年的进化来辅助这个系统,但是阻断这个机制确实阻碍了对致病病毒的免疫反应。”

2015年,莫特斯和耶鲁大学的同事发现CD169在逆转录病毒传播中扮演的角色,并假设阻断CD169将在减少导致白血病和艾滋病的逆转录病毒感染中发挥作用。作者说,考虑到新的发现,研究人员在追求这个目标时应该谨慎。

这项研究发表在12月27日的《细胞宿主》杂志上的微生物。