对于细胞来说，有效地管理压力可能是生与死的区别。但是，为什么有些细胞掌握了压力管理的艺术，而另一些细胞却屈服于压力，我们还不是很清楚。
研究全,环境遗传学和病理生理学副教授陈哈佛T.H.公共卫生学院最近的一项研究发表在《美国国家科学院院刊》上,揭示了过程,允许细胞反弹一段强烈的压力和恢复健康状态。卢说，这一发现可能导致一系列疾病的新药靶点，包括糖尿病、癌症和神经退行性疾病。
许多因素会对细胞造成压力。一种常见的情况是从内质网(内质网)开始的，内质网是细胞内的一种细胞器，它的作用类似于一条装配线，合成和运送基本蛋白质，包括那些位于细胞表面的蛋白质。ER产生的每一种蛋白质都折叠成特定的形状，并发挥着精确的作用。但有时系统会发生故障，导致蛋白质折叠错误，从而阻塞ER的生产过程。当这种情况发生时，细胞内的各种分子会感到有什么不对劲，并发出众所周知的警铃，触发应激反应——想想工厂的工人关闭装配线，让一切恢复正常。
当细胞的应激反应开始起作用时，会发生以下两种情况之一:细胞要么解决了系统中的问题，重新启动并运行起来，要么不堪重负并自我毁灭，科学家们将这一过程称为凋亡。卢说，到目前为止，科学家们主要集中精力分析导致细胞凋亡的一系列事件。但是，人们对了解细胞内部发生了什么却很少关注，这些细胞能够在应激反应后存活下来，并恢复到完全功能状态。
“我们在这篇论文中提出的关键问题是，细胞如何知道它的断点是多少?”卢说。部分原因在于一种叫做L3MBTL2的基因。
利用基因编辑工具CRISPR，卢和他的团队能够观察不同的基因如何影响应激反应，他们锁定在L3MBTL2上，因为它似乎对细胞起着保护作用。当L3MBTL2被从细胞中移除，Lu的团队通过将细胞暴露于砷(一种在环境中常见的有毒元素)中，诱导了应激反应，细胞死亡。当它们过度表达该基因，或制造更多由该基因组成的蛋白质时，这些细胞承受压力的阈值更高，不会自我毁灭。
从公共健康的角度来看，这个发现特别有趣，因为卢指出，ER产生分泌蛋白，包括胰岛素和β-淀粉样蛋白，它们分别与糖尿病和阿尔茨海默病有关。了解L3MBTL2如何影响er相关的应激反应，可能会对这些疾病的发展带来新的见解。
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